Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,087

BIOCHEMICAL AND IMMUNOLOGICAL BLOOD COUNTS OF PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PARODONTITIS WITH METABOLIC SYNDROME

Starikova I.V. 1 Popova A.N. 1 Kraynov S.V. 1 Chaplieva E.M. 1
1 Volgograd State Medical University
Было проведено комплексное обследование 65 больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома (МС). Определяли уровень глюкозы, иммунореактивного инсулина, концентрацию С-пептида, уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), показатель общего холестерина (ОХ), показатели общего иммунитета оценивали по количеству Т- и В-лимфоцитов, содержанию IgA, IgG, IgM в периферической венозной крови (ПВК). Выявлены высокие показатели ЛПНП на фоне снижения ЛПВП. В ходе иммунологического обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести на фоне МС установлены выраженные изменения в показателях общего иммунитета, заключающиеся в снижении количества Т-лимфоцитов в крови, в увеличении В-лимфоцитов в крови, а также в увеличении содержания IgG, IgA, IgM в периферической венозной крови.
Comprehensive survey was conducted of 65 patients with chronic generalized parodontitis with metabolic syndrome. We determined index of glucose, immunoreactive insulin, concentration of C-albumen, level low-density lipoprotein, high-density lipoprotein, level of total cholesterol, parameters of total immunity valued on quality T, B-lymphocytes, IgA, IgG, IgM in peripheral venous blood. Revealed high levels of low density lipoprotein, amid falling high-density lipoprotein. During an immunological survey of patients with chronic generalized parodontitis of medium severity amid metabolic syndrome established changes in index of total immunity, lowering quality T-lymphocytes, increase B- lymphocytes in blood and concentration IgA, IgG, IgM in peripheral venous blood.
dentistry
metabolic syndrome
parodontitis
insulin
total cholesterol
total immunity
1. Aleshina N.F., Popova A.N., Piterskaja N.V., Kraj nov S.V., Chaplieva E.M. Jeffektivnost’ ispol’zovanija vinirov pri restavracii perednej gruppy zubov // Fundamental’nye issledovanija. 2014. no. 7–5. рр. 890–893.
2. Kirsanov A.I., Orehova L.Ju. Obshhesomaticheskie aspekty patogeneza generalizovannogo parodontita // Stomatologija. 2001. no. 1. рр. 26–34.
3. Krajnov S.V., Mihal’chenko V.F., Popova A.N., Firsova I.V., Chaplieva E.M. O demograficheskih predposylkah gerontostomatologii//Sovremennye problemy nauki i obrazovanija. 2014. no. 2; URL: www.science-education.ru/116-12310 (data obrashhenija: 12.10.2014).
4. Popova A.N. Kliniko-laboratornoe obosnovanie primenenija sovremennyh kornevyh plombirovochnyh materialov pri lechenii pul’pita metodom vital’noj jekstirpacii: Avtoref. dis… kand. med. nauk. Volgograd 2001. 19 р.
5. Sara G. Grossi. Vospalitel’nye processy v polosti rta i serdechno-sosudistye zabolevanija // Klinicheskaja stomatologija. 2006. no. 1. рр. 40–44.
6. Starikova I.V. Jeffektivnost’ primenenija jefferentnyh metodov detoksikacii v kompleksnom lechenii hronicheskogo generalizovannogo parodontita u bol’nyh na fone metabolicheskogo sindroma: Avtoref. dis…kand. med. nauk. Volgograd, 2009. 31 р.
7. Temkin Je.S., Matveeva N.I., Petrova I.A., Bulancev A.V. Klinicheskaja jeffektivnost’ ispol’zovanija preparata «Sporobakterin» pri lechenii vospalitel’nyh zabolevanij parodonta na osnovanii dannyh parodontal’nyh indeksov // Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta. 2013. no. 1(45). рр. 12–14.
8. Firsova I.V., Krajnov S.V., Popova A.N. Znachenie biojetiki v realizacii gerontologicheskogo podhoda v stomatologii // Biojetika. 2013. no. 2 (12). рр. 21–25.
9. Firsova I.V., Mihal’chenko V.F. Teoreticheskie i prakticheskie aspekty komplaentnosti v praktike stomatologii: metodicheskoe posobie. Volgograd: «MEGAprint», 2008.
10. Firsova I.V., Mihal’chenko D.V., Maljukov A.V. Komplaentnost’ pacienta v stomato-logicheskoj praktike // Sociologija mediciny. 2009. no. 1. рр. 20–23.
11. Hramov V.A., Komarova V.I., Temkin Je.S. Antibiotiki kak ingibitory nitratreduktazy rotovoj zhidkosti cheloveka // Stomatologija. 2000. no. 2. рр. 4–5.
12. Chaplieva E.M. Psihofiziologicheskie osobennosti lic molodogo vozrasta s razlichnym urovnem motivacii k stomatologicheskim lechebno-profilakticheskim meroprijatijam: dis. … kand. med. nauk. Volgograd, 2008. 141 р.
13. Chaplieva E.M., Popova A.N., Krajnov S.V., Starikova I.V., Popova K.A. Rol’ vegetativnogo statusa v formirovanii prognosticheskogo stomatologicheskogo nastroja pacientov//Fundamental’nye issledovanija. 2014. no. 4–1. рр. 186–189; URL: www.rae.ru/fs/?section = content&op = show_article&article_id = 10002961 (data obrashhenija: 07.10.2014).
14. Asmar R.G. et all. Arterian distensibility and ambulatory blood pressure monitoring in essencial hypertension // Ibid. 1998. 6 (suppl.3). рр. 33–39.
15. Pickup J.C. NIDDM as a disease of the innate immune system: assosiattion of acute-Phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X / J.C. Pickup, M.B. Mattock, G.D. Chus ney, D. Burt // Diabetologia. 1997. 40(11). рр. 1286–1292.

По данным ВОЗ распространенность заболеваний пародонта с возрастом стремится к 100 % и в структуре стоматологической заболеваемости уступает лишь кариесу [2]. Аномалии развития челюстей, нарушения окклюзионных взаимоотношений и ранняя утрата зубов из-за осложнений кариеса нарушают опорно-удерживающую функцию пародонта и приводят к развитию в его тканях деструктивных процессов, а в результате – к нарушению жевательной эффективности. Одним из факторов, влияющих на встречаемость заболеваний пародонта, является также уровень мотивации пациентов к профилактике и лечению основных стоматологических заболеваний [9, 10, 13]. Так, при обследовании состояния тканей пародонта у лиц с различным уровнем мотивации было установлено, что распространенность заболеваний пародонта в группах больных с низкой и средней мотиваций значительно выше, чем в группах с высоким уровнем. Так, если в группе с высокой мотивацией она составила 21,86 %, то в группе со средней – распространенность пародонтопатий возрастала почти в 2 раза (43,24 %), а в группе с низкой мотивацией – в 2,5 раза (54,41 %) [12]. Заболевания пародонта часто протекают на фоне расстройства желудочно-кишечного тракта, обмена веществ, сенсибилизации, что приводит к ранней потере зубов у трудоспособного населения [1, 3]. Все это позволяет считать заболевания пародонта, не только медицинской, но и социальной проблемой [7, 8]. Среди больных с метаболическими нарушениями (метаболический синдром, сахарный диабет, системная красная волчанка и др.) большое распространение имеют воспалительно-деструктивные заболевания пародонтального комплекса. В исследованиях многих авторов отмечается взаимосвязь патологического процесса в пародонте с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, причем наиболее часто пародонтопатии встречаются при гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, метаболическом синдроме [5, 14]. Распространенность метаболического синдрома по данным разных авторов достигает 20 % в популяции [6]. Выделение метаболического синдрома имеет большое клиническое значение, поскольку он лежит в основе нарушений углеводного обмена, атеросклероза, артериальной гипертонии (АГ), носящих в настоящее время характер эпидемии.

Метаболический синдром (МС) – заболевание, основу которого составляет гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, т.е. нечувствительность клеток организма к данному гормону. Нарушения липидного и углеводного обмена, лежащие в основе МС, не могут не оказывать воздействия на иммунокомпетентные клетки, вызывая развитие метаболической иммунодепрессии [15].

На протяжении последних лет остается актуальным вопрос о влиянии различных стоматологических заболеваний и методов их лечения на иммунологическую реактивность организма. Перспективность исследования клеточных и гуморальных факторов иммунной защиты организма при стоматологической патологии показана в ряде работ [4]. Органы и ткани полости рта, в частности пародонт, также вовлекаются в патологический процесс. При этом воспалительно-дистрофические изменения в пародонте находятся в прямой зависимости от таких факторов, как возраст больных, степень тяжести сопутствующих заболеваний, проводимая терапия. Исходя из этого, актуальным и необходимым следует признать изучение особенностей клинического проявления пародонтита в начальной стадии развития метаболического синдрома для своевременного и успешного проведения патогенетической терапии [11].

Целью настоящего исследования является определение уровня глюкозы, иммунореактивного инсулина, концентрации С-пептида, уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), показателя общего холестерина (ОХ), показателей общего иммунитета в периферической венозной крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени тяжести на фоне метаболического синдрома.

Материалы и методы исследования

Нами было проведено комплексное обследование 65 больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в возрасте от 35 до 63 лет, также 10 добровольцев (практически здоровых людей) с интактным пародонтом в возрасте 25–35 лет, которые составили контрольную группу (КГ). Исследование стоматологического статуса пациентов включало опрос и осмотр. В ходе обследования определяли следующие индексы: индекс гигиены по Green – Vermillion (I964), РМА, PI по A. Russel (1967), ИК по Muchlemann (1971). Рентгенологическое обследование проводилось с использованием ортопантомограмм и прицельных внутриротовых снимков. Содержание глюкозы определяли в капиллярной крови натощак и после нагрузки глюкозой на полуавтомате «Microlabe-200» (Германия, «Merck») с помощью реагентов фирмы «Lachema». Нагрузку выполняли путем перорального назначения глюкозы с последующим определением ее содержания в крови через 60 и 120 минут после приема. Содержание иммунореактивного инсулина в сыворотке венозной крови определяли натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой с помощью стандартных радиоиммунных наборов института биохимии АН Белоруссии «Рио Инс-ПГ-125». Концентрацию С-пептида определяли иммуноферментным методом на фотометре Lems фирмы Labsystem (Финляндия) с использованием наборов реактивов Bio RAD и Dignostic system Laboratories ins (США). Критериями гиперинсулинемии считали уровень инсулина натощак более 12,5 мкЕд/мл и выше, через 2 часа после нагрузки глюкозой – 28,5 мкЕд/мл и выше. Уровень С-пептида считали повышенным при концентрации базального более 3,6 нг/мл и стимулированного – 4,2 нг/мл.

Уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) вычисляли по разнице между концентрацией ОХ и ЛПНП:

ЛПНП = ОХ – (ЛПВП + ЛПОНП),

где ЛПОНП – это липопротеиды очень низкой плотности. Уровень ЛПВП определяли по формуле

ПОНП = ТГ∙0,46.

Для расчета коэффициента атерогенности (КА) использовали формулу

КА = (ЛПНП + ЛПНОН)/ЛПВП.

За норму принимали содержание общего холестерина – 3,5–5,2 ммоль/л, ЛПНОП – 0,04–0,35 ммоль/л, ЛПНП – 2,6–3,6 ммоль/л, ЛПВН – 0,91–1,95 ммоль/л. Для подтверждения имеющихся иммунных сдвигов и уточнения их выраженности было проведено комплексное иммунологическое обследование больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести. Состояние общего иммунитета оценивали по количеству Т- и В-лимфоцитов, содержанию IgA, IgG, IgM в периферической венозной крови.

Результаты исследований
и их обсуждение

При обследовании больных отмечались следующие жалобы: кровоточивость десен во время чистки зубов и приеме твердой пищи, зуд и чувство дискомфорта в деснах, неприятный запах изо рта, изменение цвета десны, подвижность зубов. При объективном обследовании десневые сосочки и маргинальная десна были отечны, цианотичны, кровоточили при зондировании. Глубина пародонтальных карманов достигала 4–5 мм. Патологическая подвижность определялась в пределах I–II степени. У всех больных были выявлены обильные над- и поддесневые зубные отложения. При рентгенологическом обследовании у больных ХГП средней степени тяжести отмечалось преобладание вертикального типа резорбции костной ткани, отсутствие компактной пластинки и деструкция межальвеолярной перегородки от 1/3 до 1/2 длины корня, что соответствует второй степени деструкции костной ткани альвеолярной части челюсти.

Индекс гигиены был очень высокий, его среднее значение составило 2,63 ± 0,43 балла, что говорит о плохой гигиене полости рта. Индекс РМА был равен 41,40 ± 3,34 %, что говорит о наличии у данных групп больных воспалительного процесса в пародонтальном комплексе. Среднее значение РI в I-й группе составило 5,46 ± 0,31 балла. Индекс кровоточивости – 2,12 ± 0,24 балла. Проведенное обследование показало, что больные имели поражения тканей пародонта, соответствующие средней степени пародонтита, клинически проявляющиеся симптоматическим гингивитом и явлениями кровоточивости.

По результатам лабораторных данных уровень глюкозы крови натощак у всех пациентов находился в пределах нормы: 4,8 ± 0,3 ммоль/л в контрольной группе, 4,7 ± 0,24 ммоль/л у больных с МС. Но через 2 часа после нагрузки глюкозой их уровень был различен и составил 4,75 ± 0,24 ммоль/л в контрольной группе и 6,05 ± 0,24 ммоль/л (p < 0,001) у больных с МС. Уровень базального (тощакового) инсулина находился в пределах нормы, хотя у больных МС был выше показателей контрольной группы: 15,6 ± 0,9 и 11,4 ± 1,2 мкЕд/мл соответственно (р < 0,001). Уровень стимулированного инсулина через 2 часа после нагрузки глюкозой у пациентов контрольной группы оставался в пределах нормы: 18,9 ± 1,2 мкЕд/мл,
а у пациентов с МС возрастал в 3 раза по сравнению с контрольной группой – 54,4 ± 2,46 мкЕд/мл, что свидетельствует о гиперинсулинемии. Повышенный уровень инсулина способствует задержке в организме натрия, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в сосудистых стенках. В результате этого усиливается чувствительность гладкой мускулатуры сосудов к прессорным эффектам норадреналина и ангиотензина II, вызывая вазоконстрикцию сосудов, усиление агрегации тромбоцитов. Гиперинсулинемия ведет к пролиферации гладкомышечных клеток, способствуя утолщению сосудистой стенки, сужению просвета сосудов, повышению общего периферического сопротивления. Уровень стимулированного С-пептида у пациентов с хроническим пародонтитом на фоне МС превышал уровень контрольной группы на 43 % р < 0,01. Уровень ОХ у всех пациентов с МС закономерно превышал показатель контрольной группы и составил 5,8 ± 0,2 ммоль/л. При анализе показателей липидного спектра крови отмечалось закономерное повышение общего холестерина. Это происходило за счет повышения уровня ЛПНП до 4,9 ± 0,2 ммоль/л (р < 0,05). При этом отмечалось снижение ЛПВП до 1,2 ± 0,1 ммоль/л. Коэффициент атерогенности (КА) составил 5,6 ± 0,3, что на 43 % выше показателя контрольной группы – 3,9 ± 0,3. Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к гиперинсулинемии и относительной инсулинорезистентности. Свободные жирные кислоты ингибируют ключевые ферменты – пируватдегидрогеназу и фосфокиназу, снижая окисление глюкозы (цикл Рендла), и участвуют в механизме поддержания инсулинорезистентности. При этом жировая ткань характеризуется избыточным липолизом, нарушением циркуляции липопротеидов, глюкозы, что приводит к усилению гиперинсулинемии, дислипидемии.

Для подтверждения имеющихся иммунных сдвигов и уточнения их выраженности было проведено комплексное иммунологическое обследование больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести на фоне метаболического синдрома. Состояние общего иммунитета оценивали по количеству Т- и В-лимфоцитов, содержанию IgA, IgG, IgM в периферической венозной крови. При анализе иммунограмм больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне МС регистрировались значительные иммунные сдвиги по сравнению с показателями в контрольной группе. Так, содержание Т-лимфоцитов было достоверно снижено и составило – 43,42 ± 2,21 % (контроль 69,42 ± 2,36 %) (р < 0,05). Недостаточность Т-системы иммунитета проявляется хроническим затяжным течением, воспалительно-деструктивным процессом в пародонте. Анализ гуморального иммунитета выявил у больных хроническим генерализованным пародонтитом статистически достоверное увеличение количества В-лимфоцитов в 2 раза по сравнению с показателем контрольной группы и составило – 56,35 ± 1,40 % (контроль 26,31 ± 0,65 %) (р < 0,05). Эти результаты свидетельствуют о выраженной активации В-клеточного звена иммунной системы у больных ХГП средней степени тяжести, особенно при сочетании с метаболическим синдромом. Концентрация Ig классов G, А в сыворотке крови пациентов с метаболическим синдромом достоверно выше, чем в контрольной группе. Особенно высоким было содержание IgG: 23,78 ± 0,61 г/л (контроль 13,97 ± 0,18 г/л) (р < 0,05), количество которого всегда повышается при воспалении. Количество IgA – составило 7,51 ± 0,31 г/л (контроль 4,04 ± 0,14 г/л) (р < 0,05). Концентрация IgМ в I-й группе больных составила 1,93 ± 0,08 г/л (контроль 1,57 ± 0,07 г/л) (р > 0,05).

Заключение

Таким образом, в ходе биохимического исследования крови обнаружено, что у больных ХГП на фоне МС повышено содержание глюкозы, уровень стимулированного инсулина в крови в 3 раза превышал норму. Выявлены высокие показатели ЛПНП на фоне снижения ЛПВП. В ходе иммунологического обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести на фоне МС установлены выраженные изменения в показателях общего иммунитета, заключающиеся в снижении количества Т-лимфоцитов в крови, в увеличении В-лимфоцитов в крови, а также в увеличении содержания IgG, IgA, IgM в периферической венозной крови. Таким образом, в план обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома необходимо включать консультации кардиолога, эндокринолога, иммунолога с целью назначения патогенетического лечения.

Рецензенты:

Михальченко Д.В., д.м.н., заведующий кафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний, ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Волгоград;

Чижикова Т.С., д.м.н., доцент кафедры терапевтической стоматологии, ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации,
г. Волгоград.

Работа поступила в редакцию 10.11.2014.