Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

ASPECTS OF VERTEBROGENIC PAIN SYNDROME IN OSTEOCHONDROSIS

Berdyugin K.A. 1 Safonova G.D. 2 Kudryavtseva I.P. 1
1 Ural Scientific Research Institute of Traumatology and Orthopaedics
2 Ural Research Institute of Dermatology
The paper is concerned with analyzes of recent literature on the problems of osteochondrosis genesis. The common statistical data allowing evaluating the disease as the most significant among other pathologies of the locomotor system are presented. Special attention is paid to the inflammatory reactions, ischemic factor in maintaining persistent radiculopathy and significance autonomic component in the pathogenesis of neurological complications. It is known that even in the presence of a wide range of medical and physiotherapy facilities, preservative treatment and orthotics, as well as the use of climatic factors, osteochondrosis is a disease with a high risk of recurrence or poor treatment outcome. The way to solve the problem of osteochondrosis treatment is in the differentiated approach to the tactics choice which bases on pathogenetic aspects, comprehensive survey of patient data and evaluation of pathological changes emphasizing the leading causes of pain or neurological deficit.
osteochondrosis
lumbalgia
neurological manifestations
1. Bogdanov S.E., Ivanichev G.A. Poyasnichnii lumbalnii stenos: patogenes, klinika, МRТ–charakteristika, diagnostika I lechenie // Каzаnskii mеd. jurnal. 2009. Т.90, no. 4. pp. 585–589.
2. Bolevie sindromi v nevrologicheskoi praktike / A.M. Vein, Т.G. Voznesenskaya, А.B. Danilov i dr. – М.: МЕDpress–inform, 2001. 368 p.
3. Borisova L.I. Mesto serotoninergicheskoi sistemy v patogenese chronicheskich bolevich sindromov // Permskii medicinskii gurnal.2011. no. 6. pp. 5–10.
4. Zozula J.А., Pеdachenko Е.G., Slinko Е.I. Chirurgicheskoe vmeshatelstvo pri stenose poyasnicshnogo otdela posvonochnika. Chirurgicheskoe lechenie nеirokompressionnich poyasnicshno–krestcovich bоlevich sindromov. – К.: УIPК «ЕksОb», 2006. pp. 213–236.
5. Juravlev А.D., Pershakov D.R. Gistochimicheskie ismenenia skeletnich misch posle ishemii I denervacii. Маterialy dokladov ХI kоngressa аssоciacii mоrfologov // Моrfologia. – 2012. Т.141, no. 3. 59 p.
6. Crutko А.V. Dеcompressivnaia laminoplastika v lechenii degenerativnogo stenosa posvonochnogo kanala: avtoref. dis. kand. med. nаuk. Nоvosibirsk, 2006. 23 p.
7. Кrizizanovskii G.N. Оbschaia patofiziologia nervnoi sistemi: Rukovodstvo. М. Меdicina, 1997. 352 p.
8. Кuznechov V.F. Stenos posvonochnogo kanala // Mеd. novosti. 1997. no. 5. pp. 22–29.
9. Кukuskin M.L., Chitrov N.К. Оbschaya patologia boli. – М.: Меdicinа, 2004. 144 p.
10. Кukuskin M.L. Nevrologicheskaya bol u pacientov s chronicheskimi boliami v spine // Bol. 2008. no. 3. pp. 46–51.
11. Vоlkоvа О.V. Neirodistroficheskii process (моrfologicheskie aspekty). – М.: «Меdicina», 1978. 256 p.
12. Nikiforov А.S., Аvаkian G.N., Меndel О.I. Nevrologicheskie oslognenia osteochondroza pozvonochnika. Меdpraktika. – М., 2011. 256 p.
13. Nikolaev G.N. Patomorfologia I enzimopatologia nervno–mishechnich sinapsov: avtoref. dis. dr–a. med. nаuk. – М., 1978. 2 p.
14. Оgnetov S.U. Vosrastnaya morfologia neiromishechnich sinapsov skkeletnich muchc, proizvodnich visceralnich dug I ventralnich miotomov: avtoref. dis. kand. med. nаuk. – Jaroslavl, 2000. – 22 p.
15. Оmelchenko A.V. Stenosi poyasnicshnogo otdela posvonochnogo kanala: etapy clinicheskogo techenia, rezultaty chirurgicheskogo lechenia: avtoref. dis. kand. med. nаuk. – SPb., 2003. – 24 p.
16. Оrlov J.А., Коsinov А.Е., Тkаch А.I. Bolevoi sindrom pri stenoze poyasnicshnogo otdela posvonochnogo kanala // Vорr. nеirоchirurgii. – М., 1987. – no. 2. – pp. 60–63.
17. Pedachenko Е.G., Кushaev S.V. Endoskopicheskaya spinalnaya nеirоchirurgia. – Кiev: А.L.D., RIMANI, 2000. – 216 p.
18. Sabelnikov N.Е. Vosrastnie izmenenia neiromishechnich sinapsov muchc predplecia v usloviach deficit simpaticeskoi innervacii: avtoref. dis. kand. med. nаuk. – Jaroslavl, 2000. – 24 p.
19. Smirnov А.J. Кlinika, diagnostika I clinicheskoe lechenie stenoze posvonochnogo kanala na poyasnicshnom urovne: avtoref. dis. kand. med. nаuk. М., 2001. 21 p.
20. Smichek V.B. Оsnovy reabilitalogii (kurs lekcii). – Мinsk., 2000. 132 p.
21. Тоptyugin S.V., Аnоsоv N.А. Spiralnaya computernaya tomografia v diagnostike degenerativno–distrophiceskich poragenii poyasnicshnogo otdela posvonochnika, рroyavliaushiesia chronicheskoi boliu // Nеirоchirurgia. 2002. no. 2. pp. 23–29.
22. Filimov V.I. Zakonomernosti postnatalnoi differencirovki ХE–positivnoi zoni neiromishechnogo sinapsa I ee preobrazovania posle clinicheskoi denervacii I shva nerva: dis. d–ra med. nаuk. – Jaroslavl, 1992. 34 p.
23. Shvec V.V. Poyasnicshnyi osteochondros. Nekotorye aspecty patogenesa, chirurgiceskoe lechenie: dis. d–ra med. nаuk.– М., 2008. 39 p.
24. Shilkin V.V. Enzimohimicheskie typi neiromishechnogo sinapsa v skeletnich mischach razlichich givotnich // Neiromishechnii sinaps: оrgannaya characteristika, vozrastnye preobrasovania. – Igevsk: Izd–vо Udmurtsk. gos. un–tа, 2002. pp. 29–50.
25. Shilkin V.M., Chuckov N.E., Sabelnikov V.V. Gistoenzimohimicheskaya charakteristika neiromishechnogo sinapsa skeletnich misc // Mоrfologia. 2004. Т.125, no. 3. pp. 19–23.
26. Shilkin V.V., Filimov V.I. Zаvisiat li razmeri I forma neiromishechnogo sinapsa ot diametra mishechnogo volokna // Rоs. Моrfologiceskie vedomosti. 1996. no. 2 (5). pp. 135–139.
27. Stylman D.R. Peremegaushayuasia chromota pri vrogdrnnom stenose posvonochnogo kanala / D.R. Stylman, E.V. Маkаrоvа, G.I.Frih–Xar [I dr.] // Sоv. mеdicina. 1974. no. 8. pp. 10–13.
28. Shor J.М. Bolevoi syndrome u pacienta s kompressionnoi radiculopatiei // Nevropaticeskaya bol: kliniceskie nabludenia. – М.: Izdatelstvo RАМN, 2009. pp. 252–260.
29. Deen H.G. Analysis of early failures after decompressive laminectomy for spinal stenosis / H.G. Deen, R.S. Zimmerman, M.K. Lyons [et al.] // Mayo. Clin. Proc. 1995. Vol.70, no. 1. P.33–36.
30. Fast A., Robin G.A., Floman Y. Surgical treatment of lumbar spinal stenosis in the elderly // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1985. Vol.66. pp. 149–151.
31. Ganz J.C. Lumbar spinal stenosis: postoperative results in terms of preoperative posture–related pain // J. Neurosurg. – 1990. Vol.72. pp. 71–74.
32. Hall S. Lumbar spinal stenosis: clinical features, diagnostic procedures, and results of surgical treatment in 68 patients / S. Hall, J.D. Bartleson, B.M. Onofrio [et al.] // Ann. Intern. Med. 1985. Vol.103, no. 2. pp. 271–275.
33. Lange M. Surgical treatment and results in patients suffering from lumbar spinal stenoses / M. Lange, Ch. Hamburger, E.Waidhauser [et al.] // Neurosurg. Review. – 1993. Vol.16, no. 1. pp. 27–33.
34. Lewis P.J. Long–term prospective study of lumbosacral discectomy / P.J. Lewis, B.F.A. Weir, R.W. Broad [et al.] // J. Neurosurg. 1987. Vol.67, no. 1. pp. 49–53.
35. Macher C.O., Henderson F.S. Lateral exit–zone stenosis and lumbar radiculopathy // J. Neurosurg. Spine 1. 1999. Vol. 90, no. 1. pp. 52–58.
36. Steward O. Functional neuroscience. – NY etc.: Springer, cop., 2000. pp. 54–91.
37. Weinstein P.R. Diagnosis and Management of lumbar spine stenosis // Clin. Neurosurg. 1983. Vol. 30. pp. 677–697.

Боль в пояснице (люмбалгия) и боль в пояснице с иррадиацией в одну или обе ноги (люмбоишалгия) являются второй по частоте причиной обращения больных к врачу после острых респираторных заболеваний [37]. По результатам изучения эпидемиологии болевых синдромов у взрослого населения России распространенность хронической боли в спине составляет 42,4 % – 56,7 % [17, 28], а ежегодная заболеваемость – 5 %. Боли в спине чаще беспокоят людей наиболее активной социальной группы в возрасте 30–50 лет [2].

В подавляющем большинстве случаев боль возникает в результате вертебральных мышечно-связочных повреждений и дегенеративного процесса в межпозвонковых дисках и суставах, а также при грыжах дисков или поясничном люмбальном стенозе (ЛС) [1]. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника, по данным разных авторов, составляют от 40 до 80 % всех заболеваний периферической нервной системы и являются причиной 70 % случаев временной нетрудоспособности [12].

Одной из наиболее значимых проблем остеохондроза являются стенозы позвоночного канала (СПК), которые становятся одной из частых причин вертеброгенного болевого синдрома, вызывающего временную, а в некоторых случаях и стойкую, утрату трудоспособности [15, 16]. Стеноз диагностируют, по данным различных авторов, у 5–65,2 % больных с длительно существующими дегенеративными процессами в поясничном отделе позвоночника [4]. Среди больных, оперированных по поводу пояснично-крестцового радикулита, т. н. «узкий позвоночный канал» отмечен в 0,55–8,3 % случаев [8, 19], а его сочетание с грыжами дисков отмечено у 5,7–35 % пациентов [21, 33]. Частота положительных исходов после хирургического вмешательства по поводу стенозов поясничного отдела позвоночного канала находится в широких пределах и составляет, по данным разных авторов, 64–85 % [27, 30, 31]. В ряде случаев после общепринятых декомпрессивных ламинэктомий может развиваться синдром «неудачно оперированного позвоночника» [29, 32, 34, 35]. Разнообразие патогенетических и анатомических типов позвоночного стеноза диктует необходимость дифференцированного подхода к лечению этой патологии. Такой подход должен основываться, кроме всего прочего, на принципах клинико-морфологического соответствия и минимальной хирургической достаточности [6].

Результаты исследования и их обсуждение

С современных позиций остеохондроз следует рассматривать как дегенеративно-дистрофическое поражение пульпозных ядер межпозвонковых дисков, сопровождающееся их деформацией, уменьшением высоты, расслоением, утратой амортизационных функций и постепенным разрушением. Как следствие остеохондроза позвоночника у больных могут развиваться различные неврологические нарушения, т.е. клинические синдромы, патологически обусловленные рефлекторными, компрессионными, миоадаптивными факторами и проявляющиеся нарушениями чувствительности, движений, а также вегетативно-трофическими, сосудистыми нарушениями, болевым синдромом [20].

Несмотря на обилие литературы по данному вопросу, отмечается, что недостаточно изучены механизмы патогенеза остеохондроза, особенно вопросы иммунологии, воспалительных реакций, роли ишемического фактора в поддержании стойких радикулопатий и значения вегетативного компонента в патогенезе неврологических осложнений. Путь к решению проблемы лечения остеохондроза лежит в дифференцированном подходе к выбору тактики с учетом патогенетических аспектов, данных комплексного обследования пациента и оценки патологических изменений с выделением ведущей причины болевого синдрома или неврологического дефицита [23].

Рефлекторные болевые синдромы возникают в результате раздражения окончаний возвратных спинальных нервов при поражениях позвоночника и межпозвонковых дисков. Патологические импульсы, поступающие по заднему корешку в задний рог спинного мозга, переключаются на передние рога и вызывают рефлекторные напряжения иннервируемых мышц, обусловливая вегетативные, рефлекторные мышечно-тонические синдромы, а также нейродистрофические нарушения в маловаскуляризованных тканях (сухожилия и связки в местах их прикрепления к костным выступам). Синдром люмбоишиалгии, или ишиорадикулита обусловлен тем, что из позвоночных двигательных сегментов (ПДС) на поясничном уровне наиболее уязвимы нижние, на которые приходится особенно большая нагрузка, и потому в патологический процесс чаще других вовлекаются корешки и спинальные нервы L2–S1. При пояснично-крестцовом радикулите, ишиорадикулите патологические влияния на нервные корешки и спинномозговые нервы могут обусловить не только их раздражение, но и нарушение проводимости нервных импульсов по составляющим их нервным волокнам. Это проявляется снижением силы мышц, иннервируемых пораженным спинальным нервом, подавлением сухожильных (миотатических) рефлексов в связи с нарушением их рефлекторной дуги. Наряду с двигательными расстройствами, в соответствующих дерматомах возможны парестезии, гипалгезия, иногда с элементами гиперпатии, анестезия, а иногда и нарушения трофики денервированных тканей [12].

Длительная болевая стимуляция, сопровождающая вертеброгенные хронические боли, приводит к поломке естественных антиноцицептивных систем организма [3, 36]. Серотонин играет ключевую роль в процессах регуляции болевой чувствительности в центральной нервной системе. Снижение его содержания приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. Серотонинергическая модуляция охватывает нисходящие ингибирующие и активирующие проводящие пути, влияя как на ноцицептивную, так и на антиноцицептивную системы [9, 10].

Трофическая функция нервной системы осуществляется сочетанным взаимосвязанным воздействием афферентных и эфферентных звеньев системы. Генез нейродистрофии обусловлен реакцией всех компонентов иннервации, при этом, как правило, имеет место суммарное влияние ряда факторов. Особенно широкая их совокупность характерна для афферентной денервации на фоне вторичного изменения интенсивности и неадекватности импульсации и продукции нейросекреторных веществ соматическими и вегетативными проводниками. При эфферентной денервации особенно значим фактор выпадения медиаторной функции нервных проводников с последующим включением реакции и афферентных приборов. Условно рецепторный аппарат следует рассматривать как «начало», ибо система регуляции метаболических процессов является замкнутой. При возникновении трофических нарушений, связанных только с изменением содержания медиаторов в составе вегетативных волокон и окружающих их тканях, процесс тем не менее постоянно осложняется возникающей реакцией многочисленных терминалей свободных рецептoрных окончаний [11].

Нейродистрофические синдромы (НДС) – клиническое выражение нейротрофических расстройств, т.е. нейрогенных патологических изменений клеток и тканей вследствие нарушений доставки, утилизации питательных веществ и удаления продуктов обмена. Для развития НДС необходимо формирование патологической системы, охватывающей периферические ткани, а также сегментарный и надсегментарный отделы нервной системы с обязательным участием вегетативных структур. Основой формирования НДС служит дисфункция тонких, в т.ч. периваскулярных нервных волокон. Существенными патологическими эффектами вовлечения симпатической иннервации в формирование НДС могут служить вегето-сосудистые проявления, симпатическая поддержка боли, двигательных расстройств (прежде всего рефлекторных парезов мышц), хронической дистрофии тканей, нейрогенного воспаления [7].

Установлено, что ишемические и денервационные изменения гистохимического профиля скелетных мышц характеризуются общностью изменений, различаясь степенью выраженности исследуемых признаков. В условиях ишемии изменения затрагивают в основном сосудистую сеть мышцы: уменьшается диаметр сосудов и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) эндотелиоцитов. Одновременно снижается и активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ), уменьшается доля мышечных волокон с высокой активностью СДГ. Уменьшается содержание нейромышечных синапсов (НМС) со сложной конструкцией – холинэстеразо-позитивной зоны (ХЭ). После денервации мышц изменения в основном затрагивали НМС: снижалась активность ХЭ, уменьшалась доля НМС со сложной конструкцией ферментоактивной зоны. Активность СДГ после денервации уменьшалась в меньшей степени, чем при ишемии. Изменения сосудов, в основном, проявлялись увеличением их диаметра, а также некоторым снижением активности ЩФ эндотелия [5].

К настоящему времени из всех структур нейромышечного синапса (НМС) нервный компонент является наиболее изученным. Изучение окончания нервного волокна лежит в обоснованности связи конструкции НМС скелетной мышцы с эволюционным развитием активной части аппарата движения, с морфофункциональными свойствами мышечного волокна и дефенитивным типом энергетического обеспечения его сокращения [14]. Менее изученной остается специализированная область мышечного волокна, где определяются рецепторы ацетилхолина и активность различных ферментов – истинной и ложной ацетилхолинэстераз, неспецифических ацетилэстераз, локализация которых на постсинаптической мембране, синаптических складках и в синаптической щели обеспечивает гидролиз квантов ацетилхолина с последующей деполяризацией постсинаптической мембраны и поддержанием метаболизма саркоплазмы [25].

Использование метода выявления ацетилхолинэстеразы (АХЭ), позволило описать особенности ферментоактивных зон (ФАЗ) НМС в скелетных мышцах, закономерности преобразования АХЭ-позитивной зоны НМС в условиях нормы и функционального эксперимента, в условиях дефицита симпатической иннервации, хирургической денервации органов и регенерации нерва [13, 18, 22, 24].

Полученные данные этих многочисленных исследований позволили сделать вывод, что тип мышечных волокон, определяемый по метаболическому профилю, не является единственным фактором, обусловливающим особенности иннервационного аппарата мышц [26], происхождения мышцы, принадлежности ее к конкретной области, а также особенностей ее функции. Это позволило предположить, что каждая мышца в дефинитивном состоянии имеет свою характеристику НМС, перейти от частных характеристик иннервационного аппарата конкретной мышцы к обобщающим закономерностям взаимоотношений в системе «двигательное окончание – мышечное волокно». Автор считает, что не существует в организме мышцы медленной окислительной, быстрой гликолитичесой и т.д. – есть конкретная мышца определенного источника развития, располагающаяся в определенной области, имеющая определенную функцию, связь с определенной группой мотонейронов и имеющая свою гистоэнзимо-биохимическую характеристику волокон, совокупность которых неоднородна по диаметру, выраженности АТФ-азной активности, по активности ферментов сукцинатоксидазной системы, по ферментам анаэробного окисления, содержанию липидов и т.д. Совокупность этих факторов предположительно определяет формирование характеристик иннервационного аппарата каждой мышцы [25].

Заключение

Таким образом, обзор доступной нам литературы позволяет заключить, что изучение проблем формирования остеохондроза является отнюдь не завершенной проблемой, и именно поэтому в его лечении имеется ряд трудностей. Путь к решению вопроса лежит в дифференцированном подходе к выбору тактики с учетом патогенетических аспектов, данных комплексного обследования пациента и оценки патологических изменений с выделением ведущей причины болевого синдрома или неврологического дефицита. Одной из актуальных задач при этом является исследование преобразований, развивающихся в паравертебральных мышцах на границе «нерв–мышечное волокно», дегенеративных и репаративных процессов, эквивалентов компенсации и декомпенсации.

Рецензенты:

Герасимов А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой медицины катастроф ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Минздрава РФ», г. Екатеринбург;

Борзунов И.В. д.м.н., зам. декана лечебно-профилактического факультета ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Минздрава РФ», г. Екатеринбург.

Работа поступила в редакцию 07.08.2014.