Последние два десятилетия характеризуются неуклонным ростом частоты аденокарциномы пищевода, которая достигает 50% от числа всех больных со злокачественными заболеваниями этого органа, что связывают с увеличением роста числа пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и ее осложнением - пищеводом Барретта.
Цель исследования: определить клинико-эндоскопические и морфологические особенности аденокарциномы нижней грудной части пищевода (АКП).
Материалы и методы. Обследованы 43 пациента с АКП, средний возраст которых составил 62,30±0,74 года. Для верификации пищевода Барретта, дисплазии или аденокарциномы пищевода взятие биопсийного материала осуществляли по 4-квадрантному методу. Для гистологических исследований применяли окраску гематоксилин-эозином.
Результаты. Подтверждено, что патогномоничные симптомы опухоли нижней трети пищевода отсутствуют. Наиболее типичны для АКП - возраст старше 50 лет, стойкая дисфагия, и ее короткий анамнез. Изжога или преходящая боль за грудиной существовали у 62,8% пациентов от 5 до 17 лет, в среднем - 9,85±0,43 лет, что подчеркивает связь гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с АКП. Важно отметить, что у 37,2% пациентов АКП развивается без предшествующего анамнеза ГЭРБ, что затрудняет проведение скрининга аденокарциномы пищевода на ранних стадиях развития. Среди обследованных больных - 44,2% пациентов с начальными стадиями заболевания T1-2N0M0, 55,8% - с метастатическими стадиями аденокарциномы пищевода T3-4N2M1. При эндоскопическом и рентгенологическом исследованиях установлено, что у 36 83,7% пациентов опухоли имела экзофитный рост. АКП у 18,6% пациентов была классифицирована как полипозная, у 16,3% - плоская, у 48,8% обнаружен узловой рак (грибовидный, по типу «цветной капусты»). У 55,8% больных поверхность опухоли была эрозированной. У 7 16,3% больных выявлены эндофитно растущие опухоли, которые при эндоскопическом исследовании определялись как участки циркулярного сужения нижней трети пищевода. Пищевод Барретта был выявлен у всех пациентов эндоскопически, а также в биоптатах, смежных с опухолевой тканью, или резекционных препаратах аденокарциномы. В 46,5% случаев при эндоскопическом исследовании наблюдался длинный сегмент (3-8 см) пищевода Барретта. У 18,6% больных при эндоскопическом исследовании был верифицирован короткий сегмент пищевода Барретта, когда метаплазированный эпителий распространялся на 1-2,5 см выше места перехода пищевода в желудок. У 34,9% больных наблюдались только микроскопические признаки пищевода Барретта, причем фрагменты специализированного цилиндрического эпителия были обнаружены в пищеводе на границе опухоли. Дисплазия эпителия Барретта выявлена у 86% пациентов с АКП. При отсутствии дисплазии эпителия в слизистой оболочке пищевода отмечены гиперпластические изменения, что свидетельствовало об усилении пролиферативных процессов в слизистой оболочке. Среди аденокарцином на фоне пищевода Барретта по гистологическому строению преобладали высоко и умеренно дифференцированные формы рака (81,4%), в большинстве случаев в биоптатах, смежных с опухолевой тканью, выявлена дисплазия эпителия Барретта, что подтверждает, что канцерогенез проходит по пути «метаплазия-дисплазия-аденокарцинома».
Выводы. Представлена клинико-эндоскопическая и морфологическая характеристика аденокарциномы пищевода, подтверждена ее тесная связь с пищеводом Барретта.