Цель: исследовать динамику концентрации альдостерона плазмы крови (КАП) и электролиты (К и Na) у больных инфарктом миокарда с артериальной гипертензией (ИМ с АГ) и без артериальной гипертензии (ИМ без АГ).
Материалы и методы: обследовано 38 мужчин с ИМ, которые находились на лечение в отделении неотложной кардиологии. Возраст больных от 41 до 64 лет (в среднем 49,3 ± 4,5 лет). Диагноз ИМ устанавливался на основании полного клинического обследования в соответствии с классификацией ВОЗ (проводилась запись ЭКГ, определяли АЛТ,АСТ, КФК, тропанин, α-холестерин, триглицериды, общий холестерин). Больные распределились на две группы. Первая группа (26 больных) - ИМ с АГ, вторая группа (12 больных) - ИМ без АГ. Контролем служили 30 здоровых доноров в возрасте от 21 до 38 лет (в среднем 28,2±3,6 лет).
КАП определяли с помощью РИА-наборов фирмы "Sorin" (Франция), результаты выражали в нмоль/л. Электролиты в плазме крови определяли плазменно-фотометрическим методом, результаты выражали в г/л. Заборы крови проводили в 1 сутки ИМ, на 3-5 сутки, на 7-10 сутки и на 25-30 сутки.
Результаты исследования: в 1 группе КАП уже в 1 сутки ИМ превышала контроль в 1,5 раза и составила 0,41±0,08 нмоль/л. Отличия от контроля и показателей во 2 группе достоверны (Р<0,05). Повышенный уровень КАП сохранялся в течение всего времени наблюдения, максимальные значеня выявлены на 7-10 сутки исследования (0,56±0,1 нмоль/л, что в 2 раза выше контроля). Во 2 группе КАП в 1 сутки ИМ не отличался от нормы, но был в 1,5 раза ниже, чем в 1 группе (Р<0,05). Увеличение КАП в динамике произошло только на 25-30 сутки, составило 0,58 нмоль/л, что достоверно отличалось от показателей 1 группы и контроля (Р<0,05).
Различия в содержании К в обеих группах определяется только в сравнении с контролем - повышение в 1 сутки в 1 группе до 0,18±0,5 нмоль/л (Р<0,05), во 2 группе 0,19±0,1 нмоль/л (Р<0,05). Изменений концентрацииNa не найдено, что видимо обусловлено инфузионной терапией проводимой больным с самого начала лечения.
При корреляционном анализе КАП и электролитов крови установлена положительная связь средней силы с К (r= +0,38, Р<0,05).
Заключение: у больных ИМ выявлена гиперальдостеринемия и гиперкалиемия. Наиболее выраженные изменения КАП выявлены у больных ИМ с АГ, которые оставались на всем протяжении обследования. Повышение КАП в группе больных ИМ без АГ произошло только на 25-30 сутки. Корреляционные связи КАП и К подтверждает предположения о стимулирующем действии К на продукцию альдостерона. Повышение КАП при тяжелом ИМ в сочетании с АГ свидетельствует о дезадаптивном течении заболевания с "ложноадаптивным" активированием РААС.