Повышение частоты заболеваемости острым панкреатитом (ОП) началось во второй половине прошлого столетия и до сих пор имеет устойчивую тенденцию к росту. Трудоспособный возраст, длительность лечения и большие экономические затраты на его проведение, показатели летальности (до 20–45 %) свидетельствуют о высокой социальной, медицинской и экономической значимости данного заболевания [1]. Известно, что при остром панкреатите страдает микроциркуляция и системная гемодинамика [5, 7]. Гемодинамические нарушения появляются уже на ранних стадиях заболевания и характеризуются возрастанием общего сосудистого сопротивления, снижением объема циркулирующей крови, уменьшением центрального венозного давления и нарушениями микроциркуляции [4, 6].
Использование импульсноволновой допплерографии позволяет определять линейные скорости кровотока, индекс резистентности, косвенно судить об общем периферическом сопротивлении в сосудах поджелудочной железы [2, 3]. Однако не разработана общепринятая методика ультразвуковой ангиографии портального кровотока, значения количественных показателей портальной гемодинамики различаются у разных авторов, до конца не определено место ультразвуковой ангиографии в диагностическом алгоритме обследования таких больных. Отсутствуют точные данные о динамическом изменении портального кровотока при прогрессировании патологического процесса.
Все вышеизложенное обосновывает актуальность проблемы и предопределяет цели и задачи нашего исследования.
Целью работы явилось изучение особенностей портального кровотока у больных острым панкреатитом путем применения ультразвуковой допплерографии.
Материалы и методы исследования
В группу исследования вошли 56 больных острым панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ РМ РКБ № 4 г. Саранска. Пациенты были разделены в зависимости от этиологии, вызвавшей ОП на 2 группы: пациенты с ОП алкогольного и пациенты с ОП неалкогольного (холелитиаз и холедохолитиаз) генеза. В группу с алкогольным генезом ОП были включены 16 пациентов. Среди них мужчины составили 21,42 % (16 человек), женщины 7,14 % (4 человека). В группу пациентов неалкогольного (билиарного) генеза были включены 40 человек, среди них мужчины составили 32,13 % (18 человек), женщины 39,27 % (22 человека).
Всем пациентам проводилось УЗИ-исследование на аппарате Toshiba Aplio с определением размеров правой доли печени, поджелудочной железы, оценки формы процесса, линейного и объемного кровотока в селезеночной и воротной венах и измерением индекса гиперемии на 1, 3, 6, 9 и 12 сутки.
ИГ – это отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней линейной скорости кровотока в ней.
ИГ = ПСвв/ЛСКВВ (см·с),
где ПСВВ – площадь сечения воротной вены, см2; ЛСКВВ – линейная скорость кровотока в воротной вене, см/с.
В норме составляет 0,03 ± 0,01 см·с. При циррозе печени и при идиопатической портальной гипертензии индекс гиперемии достоверно увеличивается [8].
Критерием включения пациентов в исследование послужило наличие установленного диагноза ОП, возраст от 20 до 70 лет. Критериями исключения служили: цирроз печени, злокачественные или доброкачественные новообразования печени.
Результаты исследования и их обсуждение
При изучении портального кровотока у больных ОП нами были выявлены следующие изменения. При алкогольном панкреонекрозе отмечалось достоверное увеличение диаметра воротной вены с момента поступления в стационар – 14,33 ± 0,57 мм (119,41 %), которое сохранялось в течение всего периода наблюдения. Это отражало полисистемность поражения при ОП. При панкреонекрозе неалкогольного генеза наблюдалось достоверное увеличение диаметра воротной вены на 6 сутки до 14,50 ± 1,52 мм (120,83 %), а к 12 суткам размер диаметра снижался до нормальных значений – 12,28 ± 0,98 мм (102,33 %). При отечной форме ОП алкогольного генеза так же отмечалось увеличение диаметра воротной вены, причем достоверно к 9 суткам до 13,73 ± 2,01 мм (110,66 %). У больных отечной формой ОП неалкогольного генеза диаметр воротной вены только на 1 сутки был достоверно повышен и составлял 14,16 ± 1,48 мм (118,00 %), а с 9 суток отмечалось его снижение (р < 0,05) по сравнению с группой пациентов с отечной формой ОП алкогольного генеза (табл. 1).
Таблица 1
Диаметр воротной и селезеночной вен в динамике
|
Сроки наблюдения |
Диаметр вены (мм) |
Панкреонекроз |
Отечная форма |
||
|
Алкогольного генеза |
Неалкогольного генеза |
Алкогольного генеза |
Неалкогольного генеза |
||
|
1 сутки |
Воротная |
14,33 ± 0,57 * |
11,83 ± 0,76 # |
12,13 ± 1,61 |
14,16 ± 2,48 #* |
|
Селезеночная |
6,76 ± 0,68 |
6,8 ± 0,59 |
8,00 ± 1,00 |
8,6 ± 2,07 |
|
|
3 сутки |
Воротная |
14,47 ± 1,03 * |
12,48 ± 0,97 # |
13,16 ± 1,25 |
11,26 ± 0,64 |
|
Селезеночная |
6,98 ± 0,83 |
6,42 ± 0,47 |
7,50 ± 1,51 |
8,33 ± 1,52 |
|
|
6 сутки |
Воротная |
15,06 ± 2,10 * |
14,50 ± 1,52 * |
13,00 ± 1,41 |
12,51 ± 1,73 |
|
Селезеночная |
7,13 ± 0,98 |
5,56 ± 0,52 # |
6,98 ± 0,82 |
7,81 ± 0,72 |
|
|
9 сутки |
Воротная |
14,16 ± 2,02 * |
13,12 ± 1,33 |
13,73 ± 2,01* |
10,86 ± 0,83 # |
|
Селезеночная |
5,33 ± 0,31 |
5,65 ± 0,28 |
7,37 ± 1,02 |
6,92 ± 0,52 |
|
|
12 сутки |
Воротная |
14,33 ± 0,84 * |
12,28 ± 0,98 # |
13,10 ± 1,15 |
10,18 ± 0,25 # |
|
Селезеночная |
5,82 ± 0,43 |
5,90 ± 0,31 |
6,12 ± 0,81 |
6,45 ± 0,45 |
|
Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.
Исследование размеров диаметра селезеночной вены показало, что при ОП независимо от причины возникновения, выявлялось тенденция к уменьшению ее диаметра.
При панкреонекрозе как алкогольного, так и неалкогольного генеза диаметр селезеночной вены был в пределах нормы с 1 суток наблюдения и не превышал верхней границы нормы – 6,80 ± 0,59 мм (85,00 %). К 9 суткам при алкогольной этиологии панкреонекроза диаметр вены имел тенденцию к уменьшению до 5,33 ± 0,31 мм (66,62 %), а при неалкогольной этиологии к 6 суткам наблюдения – тенденция к уменьшению до 5,56 ± 0,52 мм (69,50 %). Диаметр селезеночной вены у больных отечной формой ОП алкогольного генеза к 6 суткам снижался до 6,98 ± 0,82 (87,40 %). При отечной форме ОП билиарного генеза диаметр селезеночной вены начинал снижаться с 9 суток наблюдения до 7,37 ± 1,02 (86,50 %) (табл. 1).
Линейный кровоток в воротной вене у больных с панкреонекрозом алкогольного генеза достоверно увеличивался, начиная с 6 суток наблюдения, достигая максимума к 12 суткам – 33,35 ± 4,95 см/с (196,17 %). При панкреонекрозе неалкогольного генеза линейный кровоток оставался повышенным весь период наблюдения, достигая максимума на 9 сутки – 33,00 ± 5,38 см/с (194,11 %) (р < 0,05). При отечной форме ОП алкогольного генеза линейная скорость кровотока в ВВ была достоверно повышена с первых суток наблюдения и продолжала нарастать к 12 суткам до 29,65 ± 3,88 см/с (174,41 %). Для больных с отечной формой ОП неалкогольного генеза линейный кровоток повышен с первых суток наблюдения – 23,06 ± 6,81 см/с (135,64 %) (р < 0,05), а с 9 суток отмечалось его снижение, по сравнению с результатами первой группы – 19,29 ± 3,17 см/с (113,47 %) (р < 0,05) (табл. 2).
Таблица 2
Линейная скорость кровотока воротной и селезеночной вен у больных острым панкреатитом
|
Сроки наблюдения |
Вена |
Панкреонекроз |
Отечная форма |
||
|
Линейный кровоток (см/с) |
Алкогольного генеза |
Неалкогольного генеза |
Алкогольного генеза |
Неалкогольного генеза |
|
|
1 сутки |
воротная |
14,94 ± 2,58 |
18,25 ± 4,78 # |
21,64 ± 3,32 * |
23,06 ± 6,81 * |
|
селезеночная |
11,50 ± 1,29 |
15,78 ± 1,94 # |
12,76 ± 1,09 |
20,95 ± 3,27 #* |
|
|
3 сутки |
воротная |
19,00 ± 3,65 |
21,50 ± 1,91 * |
23,70 ± 2,75 * |
24,20 ± 2,38 * |
|
селезеночная |
22,16 ± 2,04 * |
23,98 ± 1,98 * |
27,20 ± 2,46 * |
41,00 ± 3,16 #* |
|
|
6 сутки |
воротная |
26,32 ± 2,26 * |
28,57 ± 2,76 * |
24,56 ± 3,91 * |
24,25 ± 1,50 * |
|
селезеночная |
43,06 ± 6,33 * |
46,83 ± 5,76 #* |
29,50 ± 4,58 * |
59,00 ± 5,22 #* |
|
|
9 сутки |
воротная |
30,82 ± 4,25 * |
33,00 ± 5,38 * |
27,58 ± 4,25 * |
19,29 ± 3,17 # |
|
селезеночная |
21,16 ± 2,91 * |
26,74 ± 2,79 #* |
32,66 ± 5,53 * |
58,0 ± 5,74 #* |
|
|
12 сутки |
воротная |
33,35 ± 4,95 * |
30,20 ± 2,38 * |
29,65 ± 3,88 * |
19,62 ± 3,99 #* |
|
селезеночная |
13,66 ± 2,16 |
15,34 ± 3,21 |
23,00 ± 4,19 * |
20,50 ± 2,88 * |
|
Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.
Линейная скорость кровотока в селезеночной вене при панкреонекрозе алкогольной этиологии достоверно повышалась с 3 по 9 сутки наблюдения (максимально на 6 сутки) до 43,06 ± 6,33 см/с (287,06 %), а затем нормализовалась на 12 сутки – 13,66 ± 2,16 см/с (91,06 %) (р < 0,05). При панкреонекрозе неалкогольного генеза на 1 сутки наблюдения выявлялось увеличение линейной скорости кровотока более выраженное, чем в группе больных панкреонекрозом алкогольного генеза. В последующие сроки наблюдения (с 3 по 9 сутки) отмечалось ее дальнейшее увеличение, достигающее максимума к 6 суткам наблюдения 46,83 ± 5,76 см/с (312,2 %) (р < 0,05) (табл. 2). При отечной форме ОП алкогольного генеза линейный кровоток в селезеночной вене достоверно повышался с 3 по 12 сутки наблюдения, достигая максимума к 9 суткам 32,66 ± 5,53 см/с (217,73 %). При отечной форме ОП неалкогольного генеза линейная скорость с 1 по 9 сутки была достоверно выше, чем в группе больных отечной формой ОП алкогольного генеза, достигала максимума на 6 сутки 59,00 ± 5,22 см/с (393,33 %) и оставалась повышенной до 12 суток наблюдения 20,50 ± 2,88 см/с (136,66 %) (р < 0,05).
Объемная скорость кровотока ВВ при панкреонекрозе алкогольного генеза и неалкогольного генеза, а также при отечной форме ОП алкогольной этиологии была достоверно повышена весь период наблюдения (рис. 1).
При отечной форме ОП неалкогольной этиологии объемный кровоток был достоверно повышен первые 9 суток наблюдения, а к 12 суткам достоверно снижался до практически нормальных значений 1289,20 ± 117,57 мл/мин (107,43 %) (рис. 2).
Объемный кровоток в СВ у больных панкреонекрозом алкогольной этиологии в 1 сутки достоверно снижался до – 243,50 ± 36,61 мл/мин (37,46 %), затем возрастал к 6 суткам до 757,00 ± 46,29 мл/мин (116,46 %) и к 12 суткам вновь снижался до 297,60 ± 44,11 мл/мин (45,78 %) (р < 0,05). При панкреонекрозе неалкогольного генеза объемный кровоток в СВ был достоверно выше, чем в группе пациентов с панкреонекрозом алкогольного генеза с момента поступления в стационар и до 6 суток, а к 12 суткам снижался до 312,86 ± 28,55 (158,92 %) (рис. 3).
Рис. 1. Объемная скорость кровотока в воротной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05
Рис. 2. Объемная скорость кровотока в воротной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05
Рис. 3. Объемная скорость кровотока в селезеночной вене у больных ОП. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05
При отечной форме ОП алкогольной этиологии объемный кровоток изменялся так же, как в группе больных с панкреонекрозом, снижаясь к 12 суткам до 449,00 ± 66,3 мл/мин (69,07 %) (р < 0,05). При отечной форме ОП неалкогольной этиологии объемный кровоток в СВ был достоверно повышен до 9 суток, а к 12 суткам снижался до 365,00 ± 15,91 мл/мин (56,15 %) (рис. 4).
Рис. 4. Объемная скорость кровотока в селезеночной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05
При расчетах ИГ у больных с панкреонекрозом алкогольного генеза отмечалось наличие синдрома портальной гипертензии в течение всего периода наблюдения. У больных панкреонекрозом неалкогольного генеза и при отечной форме алкогольного генеза на 12 сутки наблюдения отмечалась нормализация показателей ИГ. У больных отечной формой ОП неалкогольного генеза портальная гипертензия выявлялась на 1 сутки наблюдения с последующим ее купированием к 3 суткам наблюдения (табл. 3).
Таблица 3
Индекс гиперемии у больных острым панкреатитом
|
ИГ, см∙с |
Панкреонекроз |
Отечная форма |
||
|
Алкогольного генеза |
Неалкогольного генеза |
Алкогольного генеза |
Неалкогольного генеза |
|
|
1 сутки |
0,107 ± 0,009 * |
0,06 ± 0,007 #* |
0,054 ± 0,006 * |
0,067 ± 0,007 * |
|
3 сутки |
0,089 ± 0,013 * |
0,058 ± 0,008 #* |
0,057 ± 0,009 * |
0,041 ± 0,015 # |
|
6 сутки |
0,068 ± 0,0111 * |
0,057 ± 0,006 #* |
0,051 ± 0,013 * |
0,046 ± 0,016 # |
|
9 сутки |
0,052 ± 0,009 * |
0,041 ± 0,007 #* |
0,054 ± 0,012 * |
0,048 ± 0,016 |
|
12 сутки |
0,048 ± 0,006 * |
0,039 ± 0,005 # |
0,045 ± 0,017 |
0,040 ± 0,016 |
Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.
Заключение
При алкогольном генезе ОП на всем протяжении наблюдения отмечаются выраженные гемодинамические расстройства в системе воротной вены, что сопровождается изменением линейной и объемной скорости кровотока. Увеличение данных значений в v. porte и уменьшение в v. lienalis, возможно, связано с перераспределением кровотока через селезеночно-желудочные коллатерали. Более стойкие нарушения гемодинамики выявляются при некротической стадии ОП. Наличие синдрома портальной гипертензии подтверждено ростом ИГ, косвенно свидетельствующим о наличии у пациентов с алкогольным генезом ОП структурных изменений паренхимы печени. Неалкогольный (билиарный) генез ОП сопровождается менее выраженными, по сравнению с результатами пациентов ОП алкогольного генеза, гемодинамическими расстройствами в системе воротной вены. Линейная и объемная скорости кровотока восстанавливаются при отечной форме ОП к 12 суткам наблюдения. При панкреонекрозе нормализации показателей кровотока не наблюдается. Синдром портальной гипертензии, согласно ИГ, на фоне билиарного генеза ОП при отечной форме не развивается, а при некротической форме выражен незначительно и к 9 суткам наблюдения купируется. Данные значения косвенно свидетельствуют о сохранности структурной организации ткани печени и поджелудочной железы.
Таким образом, цветное дуплексное сканирование имеет важное диагностическое значение в раннем выявлении и прогнозировании транзиторной портальной гипертензии у больных ОП.
Рецензенты:
Столярова В.В., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии медицинского института, ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск;
Котляров А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней, Обнинский институт атомной энергетики, филиал ФГАОУ ВПО «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ», г. Обнинск.
Работа поступила в редакцию 10.06.2014.