Scientific journal

Fundamental research

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

Коксартроз – это распространенное заболевание опорно-двигательной системы. В основе заболевания лежит поражение всех суставных элементов: гиалинового хряща, субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц [1]. К развитию дистрофических изменений в тазобедренном суставе приводят перегрузка сочленяемых поверхностей, травма, специфическое и неспецифическое воспаление, возрастные изменения синовиальной среды, а также врожденное недоразвитие суставных элементов, остеохондропатии [3, 4, 6]. Первые признаки заболевания обнаруживаются в 30–40 лет. Возрастное увеличение массы тела при постоянной площади поверхности суставов, относительно большое расстояние между большими вертелами являются факторами, способствующими тому, что среди пациентов чаще встречаются больные женского пола. Дистрофические поражения крупных суставов среди лиц трудоспособного возраста выявляются в 48–68 %. С возрастом риск дегенеративного поражения суставов существенно увеличивается, и после 65 заболевание развивается в 100 % случаев [2, 4, 5, 9].

Остеоартрозы нижних конечностей сопровождаются ограничением двигательной активности больных, появлением болей в покое и при функциональной нагрузке, что неминуемо приводит к снижению сократительной способности мышц [8]. От степени поражения тазобедренного сустава зависит выраженность нарушения локомоторной функции [7].

Цель исследования – количественно оценить степень снижения сократительной способности мышц бедра и голени и нарушения походки у больных женского пола с коксартрозом до и после консервативного лечения.

Материал и методы исследования

Обследована группа больных женского пола в возрасте от 20 до 75 лет с преимущественным поражением остеоартрозом одного из тазобедренных суставов. Среди обследованных соответственно с 1, 2 и 3 стадиями заболевания женщин было 32, 59 и 12 пациентов. Больные обследованы до комплексного консервативного лечения в клинике института и в различные сроки (через 1, 3, 6, 12 и 18 месяцев) после его окончания.

Всем больным, в зависимости от преобладающей симптоматики, назначали консервативное лечение курсом на 2–3 недели. В комплекс лечения входило применение нестероидных противовоспалительных средств, препаратов кальция, физиолечение, массаж, ЛФК.

У больных определялось системное артериальное давление, скорость ходьбы и прирост частоты сердечных сокращений при ходьбе. При использовании аппаратно-программного комплекса «ДиаСлед-Скан» (Россия) определялись временные параметры ходьбы на контрольном участке пути длиной 10 м и распределение нагрузки на отделы стоп в статике и динамике. Для измерения максимального момента силы передней и задней групп мышц бедра и голени использовались разработанные нами динамометрические стенды [11, 12]. Скорость линейного кровотока по магистральным артериям определялась с помощью метода ультразвуковой допплерографии. Для оценки капиллярного кровотока использована лазерная допплеровская флоуметрия передней поверхности кожных покровов средней трети голени и тыльной поверхности стопы обеих конечностей (прибор BLF-21 фирмы Transonic Sistems Inc,. США). Исследования проведены в покое и в динамике восстановительного периода после 2-минутной окклюзии тканей голени давлением 250 мм рт.ст. С помощью чрескожной полярографии (прибор «Novametrix», США) определялось напряжение кислорода в тканях стопы. Статистическая обработка результатов исследований проводилась с помощью пакета анализа данных «Microsoft Exell-2010». Для оценки достоверности различий результатов в случаях с нормальным распределением использовали t-критерий Стьюдента. Применяли методы корреляционного и регрессионного анализа.

Результаты исследования и их обсуждение

Величина артериального давления у больных с возрастом становилась больше, превышая после 45 лет уровень нормы (рис. 1). Такое повышение АД является одним из компенсаторных механизмов при нарушении кровоснабжения тканей, в частности субхондральных областей суставов. Обнаружено, что линейная скорость кровотока по бедренным артериям у больных с увеличением возраста снижалась (рис. 2). При этом на интактной конечности у больных с 1, 2 и 3 стадиями заболевания она составила соответственно 97, 88 и 77 см/с, а на более пораженной – 55, 63 и 64 см/с.

Рис. 1. Возрастная динамика системного АД у больных с коксартрозом

Рис. 2. Возрастная динамика линейной скорости кровотока по бедренным артериям

Скорость капиллярного кровотока в покое зависит от функциональной активности органа и кислородного режима тканей. Чем меньше напряжение кислорода в тканях, тем выше скорость капиллярного кровотока в состоянии физического покоя (рис. 3). С увеличением возраста до 55 лет количество функционирующих капилляров в состоянии покоя возрастало, после 55 лет – неуклонно снижалось. Особенно существенно увеличивалась площадь функционирующих капилляров сразу после проведения функциональной ишемической пробы (рис. 4). Однако после 55 лет резервные возможности сосудистого русла начинали снижаться. При анализе зависимости реакции от стадии заболевания на менее пораженной конечности выявляется такая же динамика изменений, как при увеличении возраста у всей группы обследуемых (прирост 130, 198 и 34 %), а на более пораженной – как у обследуемых старше 55 лет (прирост 142, 122 и 28 %).

Рис. 3. Зависимость скорости капиллярного кровотока в кожных покровах стопы у больных в зависимости от напряжения кислорода в тканях

Рис. 4. Возрастная динамика прироста скорости капиллярного кровотока на пораженной конечности после окклюзии артерий

При проведении динамометрии мышц конечностей у больных выявлена одна особенность: по мере снижения сократительной способности мышц бедра при 2 и 3 стадии заболевания компенсаторно возрастала сила мышц голени пораженной конечности (рис. 5).

Под влиянием проведенного курса лечения у больных, по данным клинических наблюдений, уменьшились боли в тазобедренном суставе, возросла двигательная активность. Уровень систолического АД при первой стадии заболевания составил 116 ± 3 и 72 ± 2 мм рт.ст., а при 3-й стадии был выше соответственно на 8 и 10 мм рт.ст. (p ≤ 0,05). Сила мышц бедра снижалась по мере прогрессирования заболевания. На пораженной стороне она составила 83–86 % от показателя мышц интактной конечности. В то же время сила мышц голени оказалась наибольшей при 2 стадии заболевания, а кисти – при 3-й. У больных ещё до лечения были выражены компенсаторные механизмы адаптации, в частности выявлено повышение силы мышц дистальных сегментов конечностей.

Рис. 5. Сила мышц при 1, 2 и 3 стадиях заболевания: разгибателей и сгибателей голени (РГ, СГ), подошвенных и тыльных сгибателей стопы (ПСС, ТСС), кистевого схвата

Под влиянием проведенного курса лечения у больных с 1-й стадией заболевания показатель силы мышц бедра существенно не изменился, у больных со 2-й стадией увеличение динамометрических показателей было статистически не значимым (табл. 1).

Таблица 1

Момент силы мышц бедра пораженной конечности до и после лечения (Н∙м)

Момент силы мышц – подошвенных сгибателей стопы ‒ у больных как с 1-й, так со 2-й стадиями заболевания через год после лечения возрастал на 6–10 %, а мышц ‒ тыльных сгибателей стопы – на 33 % (p ≤ 0,001). Сила мышц интактной (или менее пораженной) конечности увеличивалась в ближайший месяц после окончания лечения.

При анализе параметров ходьбы выявлено, что до лечения временные параметры шага пораженной конечности были увеличены вследствие воспалительно-дегенеративных процессов в тазобедренном суставе, приводящих к появлению щадящего режима движений, ослаблению мышц бедра. В частности, длительность периода шага была увеличена на 7 %, периода переноса – на 9 %. Длительность двуопорного периода при нагружении пораженной конечности до лечения составляла 0,079 ± 0,006 с против 0,055 ± 0,010 с при опоре на интактную (p ≤ 0,05). После окончания лечения эти показатели для обеих конечностей стали одинаковыми. Период шага снизился с 0,78 ± 0,02 с до 0,75 ± 0,02 с в ближайшие 3 месяца и до 0,72 ± 0,02 с в отдаленные сроки после лечения.

У больных до лечения была снижена сила переднего и заднего толчка. Причем сила переднего толчка интактной конечности была достоверно меньше на интактной конечности (p < 0,02) вследствие замедления переноса на неё нагрузки с пораженной конечности (табл. 2). В результате проведенного лечения сила заднего толчка пораженной конечности возросла на 37 % (р < 0,01), сила переднего толчка на 18 %.

После окончания лечения средние значения максимальной нагрузки на различные участки стопы при стоянии и ходьбе возросли на 16–18 % (табл. 3). При этом нагрузка на отделы интактной конечности при стоянии увеличилась на 43 % (р < 0,01).

Таблица 2

Сила переднего и заднего толчка до и после лечения больных

Примечание. * – значимость различий c исходными значениями достоверна (p ≤ 0,05).

Таблица 3

Средние значения максимальной нагрузки на отделы стопы (кг/см2)

Примечание. * – значимость различий с данными до лечения достоверна (p ≤ 0,05).

При определении в отдаленные сроки после лечения энергетической стоимости ходьбы выявлено, что скорость локомоции оказалась относительно низкой у пациенток с 1-й стадией заболевания (табл. 4). При этом более высокий темп ходьбы у больных со 2-й стадией заболевания объясняется повышением у них толерантности к патологической ноцицептивной афферентации, поскольку при таком темпе возрастала нагрузка на сердечную мышцу (прирост ЧСС при 1-й и 2-й стадиях составил соответственно 8,9 % и 20,6 %, p ≤ 0,001). У больных с 3-й стадией заболевания при относительно низком темпе локомоции прирост частоты сердечных сокращений достигал 39,8 % (р ≤ 0,01).

Таблица 4

Частота сердечных сокращений при различных видах нагрузки

Примечание. *Прирост показателей по сравнению с предшествующим состоянием достоверен (p ≤ 0,05).

Выводы

1. У пациенток с коксартрозом с увеличением возраста наблюдаются увеличение уровня АД, превышающего порог нормы после 50 лет, компенсаторное ускорение капиллярного кровотока в состоянии покоя, снижение сократительной способности мышц бедра на стороне поражения.
2. По мере прогрессирования заболевания отмечено дальнейшее снижение силы мышц бедра на стороне поражения и компенсаторное увеличение силы мышц голени, повышение энергетической стоимости локомоций.
3. Под влиянием проведенного консервативного лечения сила мышц бедра на стороне поражения не изменилась, но возросла сила мышц интактной конечности, улучшились временные и силовые показатели локомоторного акта.

Рецензенты:

Речкалов А.В., д.б.н., профессор, проректор по научной работе, ФГБОУ ВПО «Курганский государственный университет» Министерства образования и науки РФ, г. Курган;

Чегуров О.К., д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории патологии суставов, ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» имени академика Г.А. Илизарова» Минздрава РФ, г. Курган.

Работа поступила в редакцию 30.04.2014