Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Воробьев В.Б., Бехтерева Н.А., Прутков В.Е.

Нами было обследовано 66 пациентов с документально подтвержденной 2 стадией гипертонической болезни (2 - 3 степень со средним и высоким риском). Все пациенты имели ренин-ангиотензин-альдостерон-зависимый патогенетический тип заболевания. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Для изучения состояния гемостаза применен метод дифференцированной электрокоагулографии с использованием цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы с применением фазового анализа и оценкой состояния структурных и хронометрических показателей гемостаза (Воробьев В.Б., 1996).

В плазме, лишенной форменных элементов нами были выявлены резкие изменения практически всех основных электрокоагулографических показателей. Значительное увеличение продолжительности первой фазы свертывания (в 4 раза) свидетельствовало о выраженном замедлении образования тромбопластина. На ускорение процесса полимеризации фибрин-мономерных молекул указывало укорочение второй фазы свертывания на 40%. Помимо этого, в бестромбоцитарной плазме отмечалось повышение константы L (9,779±0,461 у. е. у больных по сравнению с 6,837±0,352 у. е. в контрольной группе, р<0,01). Данные изменения свидетельствовали о существенном повышении упруго-вязких свойств плазменного сгустка. Коагуляционная активность бестромбоцитарной плазмы у больных данным патогенетическим типом гипертонической болезни была повышена на 42%. В тоже время, в данной фракции крови имело место значительное повышение скорости и интенсивности синтеза тромбина. На это указывало повышение у пациентов с данным патогенетическим типом заболевания константы использования протромбина тромбопластином в 2,5 раза по сравнению со здоровыми людьми.

Таким образом, у больных ренин-ангиотензин-альдостерон-зависимым типом гипертонической болезни в бестромбоцитарной плазме отмечалась выраженная гиперкоагуляция за счет усиления синтеза тромбина и в меньшей степени фибрина, сопровождавшегося тенденцией к формированию плотных плазменных сгустков. Резкое нарушение образование тромбопластина, по-видимому, носило компенсаторный характер.