Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,087

Воробьев В.Б., Бехтерева Н.А., Павлинова И.Б.

Для проведения подробной оценки структурных и хронометрических показателей гемостаза нами был применен метод дифференцированной электрокоагулографии с использованием цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы с применением фазового анализа (Воробьев В.Б., 1996). В исследование включено 44 пациента с гипертонической болезнью 2 стадии, 2 - 3 степени со средним и высоким риском и 20 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. У всех больных с гипертонической болезнью был верифицирован β1+α-адренозависимый патогенетический тип заболевания.

При расшифровке электрокоагулограмм, записанных с бестромбоцитарной плазмой, нами получены следующие результаты. У пациентов, страдающих данным патогенетическим типом заболевания, было обнаружено резкое замедление первой фазы свертывания (в 6 раз по сравнению с контрольной группой). Это указывало на крайне выраженное увеличение времени появления тромбопластина. О существенном снижении скорости полимеризации фибрин-мономерных молекул в бестромбоцитарной плазме обследованных лиц свидетельствовало удлинение второй фазы свертывания в 2,5 раза. Кроме того, скорость свертывания этой фракции крови, как за первую, так и за вторую минуты у больных гипертонической болезнью была нулевой. Величина максимальной амплитуды электрокоагулограммы в группе пациентов с данным патогенетическим типом заболевания составила 8±0,394 см по сравнению с 5,7±0,231 см в контрольной группе. Это указывало на то, что изначальная вязкость плазмы, лишенной форменных элементов у них была значительно ниже, чем у здоровых людей. Коагуляционная активность бестромбоцитарной плазмы была снижена у лиц, страдающих гипертонической болезнью в 2,8 раза.

Следовательно, у больных β1+α-адренозависисмым патогенетическим типом гипертонической болезни отмечалась резко выраженная плазменная гипокоагуляция, сопровождавшаяся нарушением образования практически всех основных коагуляционных механизмов. Наиболее значительные изменения у этих лиц были выявлены со стороны образования тромбопластина и в меньшей степени полимеризации фибрина. Столь значительная трансформация коагуляционных процессов могла привести к увеличению риска геморрагических осложнений у пациентов этой группы.