Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Воробьев В.Б., Бехтерева Н.А., Прутков В.Е.

Для изучения состояния гемостаза нами был использован метод дифференцированной электрокоагулографии с раздельным исследованием цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы с применением фазового анализа и оценки состояния структурных и хронометрических показателей гемостаза (Воробьев В.Б., 1996). Обследовано 58 пациентов с гипертонической болезнью 2 стадии, 2 - 3 степени со средним и высоким риском. При помощи фармакологических проб у этих больных диагностирован β1-адренозависимый патогенетический тип заболевания. В качестве контроля обследовано 20 сопоставимых по полу и возрасту практически здоровых лиц.

При анализе электрокоагулограмм, полученных при исследовании бестомбоцитарной плазмы были обнаружены следующие изменения. Так, в данной фракции имело место значительное замедление первой фазы свертывания (в 5 раз по сравнению с контрольной группой), что указывало на резкое удлинение времени появления тромбопластина. Об умеренном ускорении процесса полимеризации фибрина свидетельствовало укорочение у больных гипертонической болезнью продолжительности второй фазы свертывания практически на 50%. В плазме, лишенной форменных элементов у обследованных лиц было выявлено увеличение в 3,5 раза константы использования протромбина тромбопластином. Это указывало на значительное повышение интенсивности образования тромбина. У больных данным патогенетическим типом гипертонической болезни величина константы L, отражающей совокупность динамических и хронометрических процессов полимеризации молекул фибрина и их контрактильных свойств была снижена в 6 раз, а показатель эластичности сгустка в 3 раза. Эти изменения свидетельствовали о рыхлом характере сгустка, образующегося в бестромбоцитарной плазме. Коагуляционная активность данной фракции крови у этих лиц была снижена в 3,5 раза по сравнению с контрольной группой.

Таким образом, про веденное исследование позволяет сделать вывод о наличии у больных β1-адренозависимым патогенетическим типом гипертонической болезни крайне выраженной плазменной гипокоагуляции за счет нарушения образования тромбопластина, сопровождавшейся образованием в процессе свертывания неполноценных рыхлых сгустков. Однако данные процессы происходили на фоне резко повышенного синтеза тромбина.