Исследованиями роли железа (Fe) при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы установлено, что с этим микроэлементом связан риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда (ИМ). Также доказано снижение концентрации Fe в миокарде при экспериментальном инфаркте миокарда, что объясняется адаптивной реакцией против повреждающего действия этого микроэлемента. Однако клинические исследования метаболизма Fe при развившемся ИМ единичны.
Цель: исследовать Fe в плазме крови больных ИМ и проанализировать найденные изменения в динамике в зависимости от тяжести заболевания.
Материалы и методы: обследовано 57 больных мужчин в остром периоде ИМ. Возраст больных от 32 до 68 лет, в среднем 49±3,4 лет. Больные обследованы в первый день поступления и при выписке через три недели. Диагноз ИМ ставился на основании критериев ВОЗ, соответствующих диагнозу - типичный болевой синдром, изменения на ЭКГ и активности ферментов (АсТ,АлТ, КФК, тропанин). По клиническому течению больные распределены на две группы: 1 группа (Q позитивный ИМ)-47 больных (79,5%), 2 группа (Q негативный ИМ)-10 больных. Контролем служили 30 здоровых доноров мужчин в возрасте от 24 до 46 лет (в среднем 33,7±2,7 лет). Все обследованные больные поступали для лечение в отделение интенсивной кардиологии ГКБ №1 г. Новосибирска.
Fe плазмы крови определяли атомно-абсорбционным методом на спектрофотометре "Unikum-939". Результаты вырыжались в мг/л.
Результаты исследований: концентрация Fе в плазме крови у доноров составила
10,4±2,18 мг/л. В 1 группе произошло относительно небольшое и статистически недостоверное в сравнении с контролем снижение уровня Fe плазмы-10,04±1,68 мг/л (Р>0,05). Следует отметить,что наиболее выраженное снижение уровня Fe наблюдалось у больнах с сочетанием ИМ и артерияльной гипертензии. В динамике через три недели концентрация Fe повысилась незначительно и составила 10,7±1,75 мг/л, что достоверно не отличалось от контрольной группы и результатов при поступлении (Р>0,05).
Во 2 группе больных найден повышенный уровень Fe плазмы крови-14,31±2,83 мг/л. Отличия от контрольной группы были достоверны (Р<0,05). В динамике найденные изменения сохранились и составили 13,92±3,1 мг/л, что не отличалось от содержания Fe в день поступления (Р>0,05).
Заключение: выявлены изменения содержания Fe в плазме крови, которые характеризуются снижением в группе тяжелых Q-позитивных ИМ в день развившегося ИМ. Найденные изменения в динамике через три недели сохранялись. В группе больных с Q-негативными ИМ исходно повышенный уровень Fe оставался таковым при динамическом исследовании.
Полученные результаты о снижении уровня Fe в день развившегося ИМ можно считать защитной реакцией организма, препятствующей действию высоких концентраций этого микроэлемента, обладающего прооксидантным действием и влиянием на процессы перекисного окисления липидов. Сопутствующая артериальная гипертензия является отягощающим фактором для развития и течения ИМ.