Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Кузнецова И.В., Евстигнеев Д.А., Глухова Н.В.

Активаторы калиевых каналов - сравнительно молодой класс веществ, используемых в физиологии и медицине. Благодаря своим противоишемическим, антиангинальным и гипотензивным свойствам активаторы калиевых каналов нашли широкое применение в медицинской практике, и изучение механизмов их действия на мембрану сердечной мускулатуры активно продолжается (Шушляпин О.И. и др., 1994). Изучению веществ, избирательно активирующих калиевые токи, посвящён ряд исследований и в нейрофизиологии. Способность экзогенного оксида азота (NO) активировать калиевые токи нервных мембран показана сравнительно недавно. В частности, в работе А.Л. Зефирова, Р.Р. Халиуллиной, А.А. Анучина (1999) установлено, что NO приводит к увеличению выходящего потенциал-зависимого калиевого тока мембраны нервного окончания, что в последующем было подтверждено А.Л. Зефировым и др. (2001) и А.В. Яковлевым (2004). В той части работы А.Л. Зефирова, Л.Л. Каталымова, И.В. Усмендеевой (Кузнецовой), Р.Р. Халиуллиной (2001), которая посвящена миелинизированным нервным волокнам, нами показано, что NO приводит к укорочению длительности потенциала действия (ПД) и уменьшению амплитуды следовой деполяризации (СД), что было отнесено за счёт увеличения потенциал-зависимых калиевых токов нодальной мембраны. В цитируемой работе мы остановились на описании эффектов NO только на ПД и начальную часть СД. Цель настоящей работы - изучение эффектовNO на длительные следовые потенциалы миелинизированных нервных волокон амфибий при раздражении последних одиночными и ритмическими стимулами. Важно отметить, что выявление как можно большего числа эффектов NO на электрическую активность нервных волокон и установление их природы ценно не только для нейрофизиологии, но и для медицины, в которой NO (водный раствор нитропруссида натрия) используется в качестве гипотензивного средства, купирующего гипертонические кризы (Машковский М.Д., 1997).

Эксперименты (n = 27) проводились путём внеклеточной регистрации электрической активности миелинизированных нервных волокон амфибий Rana ridibunda Pallas. Раствор Рингера, омывающий нервные волокна в экспериментальной камере, имел следующий состав (в ммоль/л): NaCl - 111; KCl - 2.5; CaCl2 - 1.95; NaHCO3 - 1.2.

Добавление к раствору Рингера NO в концентрации 20 ммоль/л приводит к укорочению ПД, что является отражением активации быстрых калиевых каналов. Уменьшаются под действием NO и амплитуда, и длительность СД. Деполяризационное плато, получаемое в процессе ритмической стимуляции, и посттетаническая деполяризация, возникающая после прекращения ритмической стимуляции нервных волокон, под влиянием NO значительно уменьшаются. Вызываемые блокатором быстрых калиевых каналов 4-аминопиридином поэтапные изменения длительности СД (первоначальное увеличение длительности, прекращение роста длительности и, наконец, уменьшение длительности СД с переходом в следовую гиперполяризацию) в присутствии NO развиваются во времени более стремительно. В присутствии NO 4-аминопиридин приводит к генерации следовой гиперполяризации (СГ), амплитуда и длительность которой существенно больше, чем амплитуда и длительность СГ, вызываемой 4-аминопиридином в отсутствие NO. На основании того, что вызываемая 4-аминопиридином СГ относится за счёт активации медленного калиевого тока, а NO значительно увеличивает эту СГ, можно заключить, что NO является активатором не только быстрых, но и медленных калиевых каналов. Блокатор быстрых и медленных калиевых каналов тетраэтиламмоний не препятствует дальнейшему росту амплитуды и длительности СГ, вызванной совместным действием 4-аминопиридина и NO.