Целью экспериментов, представленных в данной работе, явилось изучение состояния системы гемостаза в ходе адаптации к стрессорному воздействию иммобилизации различной продолжительности с помощью современных методов, позволяющих не только качественно, но и количественно оценить содержание и активность компонентов системы.
С этой целью было проведено три серии экспериментов. Во всех экспериментах иммобилизация создавалась путём помещения крыс в пластиковые пеналы, резко ограничивающие двигательную активность животных, но не затрудняющих дыхание, а также приём пищи и воды. В первой серии экспериментов крысы подвергались однократной кратковременной иммобилизации на протяжении 30 минут, во второй серии - однократной длительной иммобилизации на протяжении 3 часов и в третьей - долговременной иммобилизации в течение 7 суток. По истечении времени воздействия во всех сериях экспериментов после предварительной наркотизации у животных забирали кровь.
Оценка показателей гемостаза проводилась с помощью методик, позволяющих исследовать состояние тромбоцитарного звена гемостаза, внутренний и внешний путь активации коагуляционного гемостаза, конечный этап образования фибринового сгустка, состояние антикоагулянтного звена гемостаза и фибринолитической системы плазмы крови. Определяли также показатели, характеризующие адаптированность организма к различным двигательным режимам: надпочечниковый показатель (НП), массу тела крыс в динамике эксперимента и процент гибели крыс в ходе эксперимента.
Проведенные исследования показали, что кратковременная однократная иммобилизация на протяжении 30 минут характеризовалась со стороны тромбоцитарного гемостаза повышением агрегационной функции тромбоцитов. Исследование коагуляционного звена гемостаза выявляло незначительную активацию контактных факторов свертывания и более существенный рост фибринолитической активности.
Такие изменения в состоянии системы гемостаза могут быть охарактеризованы как одно из проявлений стандартной ответной реакции организма на кратковременное воздействие, укладывающееся в рамки физиологического стрессора.
При увеличении длительности однократной иммобилизации до 3-х часов наряду с изменениями, выявленными со стороны коагуляционного гемостаза на более ранних сроках воздействия, были зафиксированы и некоторые отличия. Так, регистрировалась более существенная, чем при кратковременной иммобилизации, гиперкоагуляция, что проявлялось в активации контактной фазы гемокоагуляции, снижении уровня фибриногена и антитромбина III. Фибринолитическая активность плазмы крови при длительном однократном воздействии стрессора оставалась повышенной.
Таким образом, изменения со стороны системы гемостаза, зафиксированные при однократной 3-часовой иммобилизации, характеризуются нарастанием гиперкоагуляционных сдвигов, выявленных при более краткосрочном воздействии. Появляются первые признаки, характерные для скрытой тромбинемии. Следовательно, несмотря на сохраняющуюся повышенную фибринолитическую активность, сглаживающую возможные последствия выявленных гиперкоагуляционных сдвигов, можно предположить, что 3-часовая иммобилизация уже выходит за рамки физиологического стрессора. В картине эустресса, выявляемой со стороны системы гемостаза при однократной кратковременной иммобилизации, с увеличением продолжительности гипокинезии постепенно появляются признаки дистресса, что говорит об отсутствии сбалансированной адаптивной реакции организма в ответ на увеличивающееся по времени иммобилизационное воздействие.
Длительная иммобилизация на протяжении 7 дней приводила к ещё более существенным изменениям со стороны коагуляционного гемостаза. Так, гиперкоагуляция проявлялась в выраженной активации механизмов свертывания на всех его этапах. Снижение уровня фибриногена, повышение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов, достоверно подтверждающих факт тромбинемии, снижение антикоагулянтной активности плазмы свидетельствуют о развитии внутрисосудистого свертывания крови у экспериментальных животных к данному сроку иммобилизации.
Следовательно, данный режим иммобилизации превышает физиологический порог воздействия, вызывая срыв адаптационных процессов, что проявляется в формировании претромботического состояния.
Таким образом, с увеличением длительности иммобилизационного воздействия нарастают проявления дизадаптации, выражающиеся со стороны системы гемостаза увеличением признаков тромбинемии и развитием внутрисосудистого свертывания. О степени дизадаптационного процесса можно косвенно судить по факту гибели 5 из 26 крыс, участвующих в эксперименте на 5 - 6 день от начала иммобилизации, что составило 19 % от общего количества животных.
Исходя из вышеизложенного, можно предположить, что кратковременные стрессорное воздействие в виде однократной непродолжительной иммобилизации, находящееся в рамках эустресса, вызывают содружественное повышение коагулянтной и фибринолитической активности плазмы крови. Такая реакция может расцениваться как защитная реакция организма в ходе «срочной» адаптации.
Стрессорное воздействие, приближающееся к верхней границе физиологической нормы по силе либо продолжительности (в частности - 3-часовая иммобилизация), вызывает появление сдвигов, характерных для скрытой тромбинемии.
Воздействие, выходящее за пределы физиологического стрессора (семидневная непрерывная иммобилизация), вызывает рассогласованность в ответной реакции со стороны коагулянтной и фибринолитической системы плазмы крови а также появление сдвигов, характерных для тромбинемии и внутрисосудистого свертывания крови. Данную реакцию можно охарактеризовать как проявление дистресса.