У человека, перенёсшего клиническую смерть, наблюдается в восстановительном периоде нарушения в интегративных функциях центральной нервной системы, (ЦНС), развиваются морфологические изменения с образованием множественных фокальных и диффузных некрозов. Имеются выраженные повреждения в теменной и затылочной областях коры, проявляющееся рядом клинических неврологических симптомов. Вследствие того, что на нейронах теменной ассоциативной области коры (ТАОК) выражена конвергенция разномодальных сигналов и определило наш выбор области исследования функциональных параметров нервных клеток коры головного мозга. Более того, функциональные свойства нервных клеток теменной ассоциативной области коры ТАОК переднего отдела средней супрасильвиевой извилины (ПОССИ) в режиме ишемия - реперфузия на уровне одного нейрона не изучены. Поэтому, цель работы - выявление изменений в параметрах нервных клеток теменной коры кошек в раннем постреанимационном периоде, путём тестирования стимулами из периферических отделов анализаторов.
Нейрофизиологические эксперименты проведены на 28 беспородных кошках (10 ишемизированных, 18 интактных), наркотизированных внутрибрюшинно хлоралозой (40 мг/кг массы тела) в смеси с нембуталом (20 мг/кг массы тела). Нейрон, находящийся под кончиком микроэлектрода опрашивали по программе, последовательно афферентными сигналами от рецепторных полей кожного, зрительного и слухового анализаторов. Рецепторный аппарат периферических отделов анализаторов раздражали адекватными стимулами. В экспериментах применяли модель пятиминутной клинической смерти путём сдавления грудной клетки манжетой доостановки дыхания и сердечной деятельности. Результаты исследования обработаны статистически по тесту Уилкоксона в программе SPSS - 11.
Установлено, что в раннем постреанимационном периоде изменяется возбудимость, и скорость реакций нервных клеток ПОССИ. В зависимости от скорости формирования ответной реакции нейроны были разделены на группы (коротко, средне и длиннолатентные). Коэффициент укорочения ЛП (КУЛП) реакций нейронов рассчитывался делением ЛП ишемизированных животных к ЛП нейронов интактных животных и определялся модальностью возбуждающих стимулов. Наибольшие изменения в параметрах латентных периодов наблюдались в нейронах, отвечающих на сигналы от зрительного анализатора. Параметры реакций средне - идлинолатентных нейронов достоверно не изменялись. Изменяется, возбудимость нервных клеток ПОССИ, однако способность генерировать ответы на стимулы различной модальности сохраняется. Возможными причинами изменений свойств и величин ЛП нейронов ПОССИ в раннем постреанимационном периоде являются: - увеличение деполяризации клеточных мембран в результате метаболических нарушений в головном мозге, проявление и эффекта деафферентации, обусловленного устранением функциональной связи мозга с периферией в результате прекращения кровоснабжения. Так, по данным Byrne J. А. с соавторами в течение периода времени от нескольких минут до трёх часов, при остром устранении афферентных путей от периферических сенсорных зон происходит «немедленная», или «быстрая» перестройка соответствующих нейронных представительств в мозге. Нейроны, утратившие афферентацию, начинают отвечать на стимуляцию соседних рецептивных поверхностей с интактной афферентацией. Так, через 30-40 минут после индукции потенциации электронная микроскопия выявляет расширение ножек дендритных шипиков (на 60%) и уменьшение их длины, утолщение вдвое постсинаптических плотностей, появление новых шипиков, синапсов с разделением активных зон, внедрением спинул в пресинаптические окончания. В нашем случае деафферентация не была острой, а функциональной, вследствие метаболических изменений, вызванных на момент остановки кровотока гипоксией тканей.
Из работ Запары Т.А., следует, что нейрон может участвовать (в составе сети) в реализации большого количества пластических реакций и, вероятно, изменения, обеспечивающие перестройку интегральных ответов, имеют локальный характер и обусловливают возбудимость и специфику пластических реакций клетки.
Таким образом, на основе анализа полученных результатов, можно полагать, что выявленные изменения параметров нервных клеток теменной коры кошек в раннем постреанимационном периоде, полученные тестированием афферентными сигналами из периферических отделов анализаторов обусловлено морфофункциональной перестройкой синаптического аппарата входов нейронов. Возможно, это является одним из ведущих патогенетических факторов развития постреанимационной болезни и способствует пониманию механизмов её развития, изменения в иерархии систем гомеокинеза организма и психики людей, перенесших клиническую смерть.