Scientific journal

Fundamental research

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

Хронический бронхит (ХБ) является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пневмосклероз [4]. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90 %, при этом у 25 % больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости). Распространенность хронического бронхита в Российской Федерации колеблется от 10 до 20 %, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7 % для городского и 2-3 % для сельского населения в год. Хронический бронхит, как причина выхода на инвалидность, составляет 42,4 % среди ХНЗЛ (у 27,3 % больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58 % из них - лица моложе 50 лет, а смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6 % [4].

В настоящее время признается существенной роль большого числа воздушных полютантов (загазованность, запыленность) в развитии хронических заболеваний органов дыхания у лиц, проживающих в экологически неблагополучных регионах. Закономерным исходом хронической патологии органов дыхания является развитие пневмофиброза [1]. Вопрос, связанный с оценкой состояния вентиляционной функции аппарата внешнего дыхания у больных ХБ в сочетании с пневмофиброзом, остается малоизученным. Исследование состояния вентиляционной функции аппарата внешнего дыхания у больных ХБ в сочетании с пневмофиброзом весьма актуально как для формирования представления о биомеханических процессах дыхания, так и в целом для изучения патогенеза заболеваний респираторной системы [7]. Исследование механических аспектов вентиляционной функции легких занимает достойное место в ряду методов диагностики ХБ, поскольку позволяет оценить и выявить ранние нарушения функции аппарата внешнего дыхания (АВД). Кроме того, показатели механики дыхания являются объективными и не зависят от внелегочных причин [5, 6].

Цель исследования: оценить вентиляционную функцию АВД у лиц с ХБ и пневмофиброзом по общим и интегральным показателям вентиляционной функции легких и грудной клетки.

Материал и методы исследования

Для проведения исследований были сформированы 2 группы. Первую группу составили 20 здоровых лиц, средний возраст - 20,2 года. Вторая группа была сформирована из 40 больных ХБ, средний возраст - 49,0 лет. Диагноз ХБ устанавливался на основании общепринятой классификации и критериев [4]. Индекс курения составил 19,0 сигарет/день, стаж курения - 27,0 лет. Средняя продолжительность заболеваний бронхолегочной системы составила 7,2 ± 0,5 лет. Частота обострений ХБ в год в среднем была 1-3 раза. У 38 человек отмечалась легкая степень выраженности обострения бронхолегочной инфекции, у 2 - средняя степень. Выраженный пневмофиброз рентгенологически диагностировали у 34 человек, у остальных 6 - умеренный.

Исследование проводилось утром в состоянии относительного покоя пациентов при спонтанном дыхании на уровне минутного объема дыхания (МОД); применялись тесты максимальной вентиляции легких (МВЛ), форсированного выдоха и эластической тяги легких согласно общепринятым правилам [5, 6]. Биомеханические свойства легких оценивались по кривым объема, транспульмонального давления (ТПД) (разница между альвеолярным и пищеводным давлением) при помощи пневмотахографа с интегратором («Медфизприбор», г. Казань). Пищеводное давление измерялось при помощи специального пищеводного зонда. Бронхиальное аэродинамическое сопротивление и структура общей емкости легких определялись при помощи плетизмографа постоянного объема (Masterlab Pro «Erich Jaeger», Германия). Были проанализированы общепринятые и оригинальные интегральные показатели биомеханики дыхания [2, 3, 5]. Проводилось исследование общепринятых и оригинальных интегральных показателей биомеханики дыхания, эластических и неэластических свойств легких и грудной клетки, внутрилегочного гистерезиса, давления, воздействующего на поверхность легких [2, 3]. Применение оригинальных показателей оценки биомеханики дыхания обусловлено тем, что общепринятые параметры не позволяют дать всестороннее математическое описание функционирования АВД [2, 3].

По общепринятым интегральным показателям биомеханики дыхания проводилась оценка жизненной емкости легких VC, л; емкости вдоха IC, л; объема форсированного выдоха в первую секунду FEV1, л; аэродинамического бронхиального сопротивления Raw, кПа·л-1·с. Также оценивались оригинальные интегральные показатели биомеханики дыхания [2, 3]: интегральный показатель вдоха IPVL = TLC·(TLC-RV)/Rv, л, где TLC-общая емкость легких, RV-остаточный объем легких; вентиляции легких IPVN = Vm·(Vm-V)/V, л·мин-1, где Vm-МВЛ и V-МОД, л·мин-1; энергозатрат дыхательной мускулатуры по преодолению внутригрудного сопротивления IPE = Atm·(Atm-At)/At, кгм·мин-1, где At - общая работа дыхания на уровне МОД и МВЛ; эффективности вентиляции легких IPVE = IPE/IPVN, кгм·л-1; напряжения работы дыхательной мускулатуры IPT = ITm·(ITm-IT)/IT, кгм·л-1, где IT-оригинальный индекс напряжения дыхательной мускулатуры на уровне МОД и МВЛ; развиваемой силы дыхательной мускулатуры грудной клетки IPFT = Ttp·(Ttp-Ptp)/Ptp·10, кПа, где Ttp - эластическая тяга транспульмонального давления, кПа, а Ptp - максимальное значение ТПД, кПа, при спокойном вдохе.

Исходя из полученных результатов было проведено исследование кандидатных гомеостатических параметров биомеханики АВД.

У лиц с ХБ жизненная емкость легких VC, емкость вдоха IC, бронхиальное сопротивление Raw, интегральный показатель вдоха IPVL, эффективность вентиляции легких IPVE не отличались от показателей группы здоровых. Объем форсированного выдоха в первую секунду FEV1 у лиц с ХБ был снижен, но оставался в пределах нормы. В группе ХБ отмечалось снижение интегрального показателя вентиляции легких IPVN по сравнению со здоровыми М ± m (9,2 ± 0,9 л·мин-1; 17,7 ± 1,0 л·мин-1; р < 0,001), снижение интегрального показателя энергозатрат дыхательной мускулатуры по преодолению внутригрудного сопротивления IPE (1,89 ± 0,4 кгм·мин-1; 4,18 ± 0,6 кгм·мин-1; p < 0,001), снижение интегрального показателя напряжения работы дыхательной мускулатуры IPT (0,50 ± 0,1 кгм·л-1; 1,40 ± 0,4 кгм·л-1; p < 0,001), снижение интегрального показателя развиваемой силы дыхательной мускулатуры грудной клетки IPFT (0,15 ± 0,06 кПа; 0,93 ± 0,08 кПа; р < 0,001).

С позиции механизмов обеспечения биомеханического гомеостазиса аппарата внешнего дыхания важным вопросом физиологии дыхания является изучение устойчивости регуляции дыхания у здоровых людей и в частности у лиц с ХБ [2, 3, 7]. Полученные данные свидетельствуют о снижении адаптационных резервов дыхательной мускулатуры на уровне МВЛ у больных хроническим бронхитом в сочетании с пневмофиброзом. Тем не менее, все рассчитанные показатели-кандидаты в гомеостатические величины (внутрилегочный гистерезис Ht, эластическая ось дыхательной петли L, ТПД на уровне МВЛ на пике дыхательного объема Pvm, безразмерное отношение - Pv/Pvm и индекс инспираторной активности на уровне МОД IA) у лиц с ХБ находятся в границах нормальных величин [2, 3]. Выявленное напряжение функционирования механизмов гомеостатического обеспечения биомеханических свойств легких в группе с ХБ потребовало изучения всех показателей - кандидатов в гомеостатические величины у данной категории больных (таблица). Чем выше балл (индекс гомеостатичности), тем жестче регуляция у данного гомеостатического параметра.

Данные сравнительного анализа значений показателей - кандидатов в гомеостатические величины между группами здоровых лиц (1-я группа) и больных ХБ (2-я группа), M ± m

Как мы видим, у лиц с ХБ из всех показателей была повышена только эластическая фракция работы дыхания на уровне МОД Aec (0,03 ± 0,006; 0,01 ± 0,005 кгм; p < 0,05). По общепринятому представлению о значении изменения показателей эластического напряжения легких при обструктивных и рестриктивных заболеваниях легких, это может быть объяснено наличием пневмофиброза.

Таким образом, у пациентов с хроническим необструктивным бронхитом в сочетании с пневмофиброзом выявлено снижение вентиляционно-энергетических резервов АВД, дыхательной мускулатуры и дисбаланс эластических свойств легких и грудной клетки, что требует дальнейшего углубленного изучения механических свойств легких.

Черногорюк Г.Э., д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии с курсом физической реабилитации и спортивной медицины ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет», г. Томск;

Букреева Е.Б., д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет», г. Томск.

Работа поступила в редакцию 14.12.2012.