Гестоз продолжает оставаться одним из частых и грозных осложнений беременности и родов, приводит к нарушению состояния здоровья матери, плода и новорожденного. Согласно одному из распространенных определений, гестоз представляет собой синдром полиорганной недостаточности, возникающий при беременности, в основе которого лежат уве­личение проницаемости сосудистой стенки и других мембран и связанные с этим волемические и гемодинамические нару­шения [2]. Продолжающемуся увеличению частоты этой патологии способствует рост экстрагенитальных заболеваний в популяции женщин репродуктивного возраста. Это относится к эндокринопатиям, нарушениям обмена веществ, в т.ч. жирового обмена, гипертонической болезни, сахарному диабету, отягощенной наследственности по гестозу, анемии; АФС, генетическим формам тромбофилии: FV-мутация Leiden, мутация Pt и т.д.; гиперхолестеринемии, а также приобретенной гипергомоцистеинемии в результате дефицита витаминов группы В; многоплодной беременности и пр. [3].

Этиология гестоза до настоящего времени остается неясной. Вместе с тем продолжаются научные исследования, внося ценный вклад в понимание различных сторон патогенеза этого осложнения. Главной его составляющей является острое повреждение периферической сосудистой системы с нарушением функции клеток эндотелия, дисфункция которых является пусковым механизмом синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), повреждением и нарушением функции тромбоцитов, эритроцитов, развитием гиповолемии, синдрома ДВС, нарушением регионарного кровотока и, как следствие, - прогрессирующим нарушением жизненно важных функций, возникновением полиорганной недостаточности [1, 3, 4, 5]. Гестационная гипертензия и преэклампсия являются наи­более распространенными осложнениями беременности, воз­никающими у женщин с ожирением. По данным I. Frederick и соавт. [3] увеличение ИМТ до беременности на единицу спо­собствует повышению риска развития преэклампсии на 8 %, и наоборот - снижение ИМТ достоверно сопровождается его уменьшением [3].

Критериями исключения из исследования послужили: наличие эндокринной патологии (заболевания щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета), профессиональных вредностей, тяжелых соматических заболеваний.

Всем пациенткам было проведено комплексное клинико-лабораторное исследование, включающее оценку особенностей течения гестоза, показателей метаболизма и состояния новорожденного. Определение показателей метаболизма сыворотки крови производилось на автоматическом биохимическом анализаторе «Hitache-902» фирмы «Roche» с помощью коммерческого набора реактивов фирмы «Roche» (Швейцария). Изучали следующие показатели метаболизма: концентрацию общего белка, общего холестерина, креатинина, содержание глюкозы, мочевины, общего билирубина и прямого билирубина, сывороточного железа, фибриногена, бета-липопротеидов, активность аланинаминотрансферазы, активность аспартатаминотрансферазы; определяли протромбиновый индекс в сыворотке крови, показатели клинического анализа крови в динамике беременности.

Для оценки роли нарушения жирового обмена в возникновении гестоза методом сплошной выборки было отобрано 200 историй беременности и родов женщин в возрасте от 20 до 30 лет с гестозом легкой и средней степени тяжести. После оценки индекса массы тела (ИМТ) пациентки были распределены на группы в зависимости от величины показателя. Группу 0 составили пациентки с ИМТ менее 18,5 (16 женщин, 8 % от всего числа обследованных), первую группу - 116 (58 %) пациенток с нормальной массой тела (ИМТ 18,5-24,9), во вторую группу вошли 48 пациенток (24 %) с избыточной массой тела (ИМТ 25-29,9), в третьей группе было 20 пациенток (2 %) с ожирением (ИМТ 30 и более). В группе женщин с ожирением с ИМТ 30-34,9 было 16 пациенток, с ИМТ 35-39,9 - 4 пациентки.

При оценки общей прибавки веса за беременность выявлено достоверное ее снижение с увеличением ИМТ (12,73 ± 0,76 кг - при дефиците массы тела, 12,59 ± 0,34 кг - при нормальной массе тела, 10,18 ± 0,56 кг при ИМТ 25-29,9; 8,63 ± 1,16 кг при ИМТ 30-34,9; 4,63 ± 2,82 кг при ИМТ 35 и более, р < 0,001).

У пациенток с ожирением отмечалось более раннее начало гестоза, большая его продолжительность. Так, в группе беременных с ИМТ < 18,5 гестоз начинался в 29,67 ± 0,94 недель гестации, при нормальной массе тела ‒ в 30,25 ± 0,38 недель (р < 0,001); при ИМТ 25-29,9 достоверно раньше - в 29,11 ± 0,59 недель (р < 0,001); при ИМТ 30-34,9 - в 28,13 ± 0,83 недель (р < 0,001); при ИМТ 35 и более - в 26,00 ± 2,35 недель гестации (р < 0,001).

При анализе показателей артериального давления пациенток, течение беременности у которых осложнилось гестозом, нами выявлено, что у пациенток с избыточной массой тела и ожирением показатели артериального давления (систолического, диастолического, среднего, пульсового) были достоверно выше, чем у беременных без избытка массы тела. Отмечалось достоверное повышение показателей артериального давления у пациенток с ожирением и избыточной массой тела выше нормальных величин, кроме того, имелась прямая корреляция ИМТ с показателями артериального давления. При возрастании степени тяжести гестоза отмечено повышение показателей артериального давления выше нормальных величин уже во втором триместре беременности и дальнейшее их повышение в третьем триместре.

При оценке показателей клинического анализа крови выявлено наиболее выраженное снижение гемоглобина у беременных с ожирением в первом триместре гестации (Δ -13,91 ± 4,15 г/л - при ожирении, Δ - 9,64 ± 1,18 г/л - при нормальной массе тела, р < 0,001), максимальное количество эритроцитов (4,36 ± 0,10∙10⁹/л - при ожирении и 4,07 ± 0,04∙10⁹/л - при нормальной массе тела, р < 0,001), тромбоцитов (241,95 ± 11,77∙10⁹/л и 228,23 ± 4,80∙10⁹/л соответственно, р < 0,001), максимальное нарастание количества тромбоцитов в третьем триместре (Δ ‒ 4,89 ± 14,09∙10⁹/л - при ожирении и Δ - 4,45 ± 5,26∙10⁹/л - при нормальной массе тела, р < 0,001), а также увеличение СОЭ во всех триместрах беременности с увеличением массы тела.

При оценке показателей метаболизма выявлено, что с увеличением массы тела беременной при гестозе наблюдается увеличенное содержание общего билирубина (9,17 ± 0,52 мкмоль/л - при избыточной массе тела, 9,27 ± 1,08 мкмоль/л - при ИМТ 30-34,9; 12,47 ± 0,58 мкмоль/л - при ИМТ 35 и более, р < 0,001), фибриногена (4,30 ± 0,14 г/л - при нормальной массе тела, 4,60 ± 0,23 г/л - при избыточной массе тела, р < 0,001; 5,08 ± 0,49 г/л - при ожирении с ИМТ более 35, р < 0,001); активности аспартатаминотрансферазы (16,20 ± 0,00 MЕ/л - при дефиците массы тела, 22,04 ± 2,54 MЕ/л- при избыточной массе тела, р < 0,001; 23,11 ± 3,09 MЕ/л при ИМТ 30-34,9; 36,50 ± 12,50 MЕ/л - при ожирении с ИМТ более 35, р < 0,001); наблюдалось снижение коэффициента де Ритиса (1,3 - при недостаточной массе тела, 1,06 - при нормальной массе тела, 1,09 - при избыточной массе тела, 0,95 - при ожирении первой степени, 0,6 - при ожирении второй степени). У беременных с гестозом с увеличением ИМТ отмечено снижение содержания сывороточного железа (19,72 ± 0,91 мкмоль/л - при нормальной массе тела, 15,01 ± 2,02 мкмоль/л - при ожирении, р < 0,001), мочевины (3,17 ± 0,22 ммоль/л - при избыточной массе тела, 2,86 ± 0,22 ммоль/л - при ИМТ 30-34,9, р < 0,001, 2,79 ± 0,18 ммоль/л - при ожирении второй степени, р = 0,002), холестерина (5,37 ± 0,43 ммоль/л - при нормальной массе тела, 5,01 ± 0,91 ммоль/л - при ИМТ 30-34,9, р = 0,009; 4,60 ± 0,54 ммоль/л - при ожирении второй степени, р < 0,001); при этом уровень бета-липопротеидов увеличивался (0,58 ± 0,13 - при нормальной массе тела, 0,64 ± 0,18 - при избыточной массе тела, р = 0,018; 0,69 ± 0,17 - при ожирении, р = 0,001). Рассматривая величину протромбинового индекса при гестозе, мы выявили, что с увеличением массы тела беременной индекс снизился с 94,86 ± 1,19 % на 3,4 % при ожирении первой степени (р < 0,001), на 9,9 % при ожирении второй степени (р = 0,006).

Нами выявлено, что соотношение масса/длина новорожденного при гестозе выше у пациенток с ожирением (64,28 ± 1,83 - при ожирении, 62,40 ± 1,15 - при избыточной массе тела, 59,65 ± 0,79 - при нормальной массе тела, р < 0,001). Однако чем больше был ИМТ женщины, тем ниже была оценка новорожденных по шкале Апгар (6,25 ± 0,75 баллов - при ИМТ матери 35 и более; 6,35 ± 0,42 баллов - при ИМТ от 30‒34,9; 6,86 ± 0,11 баллов - при нормальной массе тела, р < 0,001).

Изучив течение гестоза у женщин с ожирением, можно сделать заключение, что у женщин с ожирением отмечалось более раннее начало гестоза, большая его продолжительность, с большими цифрами артериального давления, чем у пациенток с нормальной массой тела. Кроме того, у беременных с ожирением оценка новорожденных по шкале Апгар ниже, чем у беременных с нормальной массой тела. Таким образом, ожирение - дополнительный неблагоприятный фактор при беременности, ухудшающий течение метаболических процессов у женщин, что и приводит к более раннему развитию и более тяжелому течению такого осложнения беременности, как гестоз, и ухудшает исход беременности для плода.