При изучении патологии поджелудочной железы при эуритрематозе Е.И. Воробьева в 1990 году обнаружила, что эуритрема паразитирует в протоке панкреатической железы, при этом наблюдается пролиферация эпителия стенки протока и образование из соединительной ткани подслизистой оболочки стромально-сосудистого каркаса. Согласно ее данным стенка протока выполняет роль ксенопаразитарного барьера.
Т.А Штейнпрейс в 2000 году установила, что хаплометра, паразитируя в легком лягушки, капсулы не образует и располагается в ячейках септ первого порядка, стенки которой в дальнейшем выполняют роль псевдокапсулы, не ограничивая движение паразита в своей полости, но препятствуя активному его перемещению через ткань легких. Стенка септ легкого при этом служит ксенопаразитарным барьером.
Предыдущие наши исследования печени кошек, спонтанно зараженных описторхами, показали, что Сибирский сосальщик паразитируя в желчных протоках печени вызывает изменения стенки протоков, которые выражаются метаплазией, разрастанием молодой соединительной ткани и образованием фиброзного слоя. Эти данные аналогичны с таковыми, установленными на кафедре общей биологии с основами генетики паразитологии Е.И. Воробьевой, Т.А. Штейнпрейс, Л.В. Начевой, Г.Н.Чернобаем на других примерах. И в связи с этим следует считать, что стенка протоков при описторхозе также является ксенопаразитарным барьером, выполняющим защитную функцию в системе «паразит-хозяин» (Додонов М.В., Басов А.В., 2003).
Материалы и методы: Для изучения нами были использованы следующие трематоды: Хаплометра (H. cylindracea), хозяин - лягушка (Rina esculenta, R. terrestris); Парагонимус (Paragonimus westermani), хозяин - собака (Canis familiaris) и кошка (род Felix); Сибирский сосальщик (Opisthorchis felineus), хозяин - кошка; Эуритрема (Eurythrema pancreaticum), хозяин - овца (Ovis aries), крупный рогатый скот (Bos taurus).
Данные виды трематод мы разбили на две рабочие группы согласно морфоэкологической номенклатуры П.Г. Ошмарина (1959):
- Гепатопанкреатрематоды - O. felineus, D. lanceatum, C. sinensis, E. pancreaticum.
- Пневмотрематоды - H. cylindracea, P. westermani.
Для гистологической обработки тканей и органов использовались методики микроскопической техники (В.Г. Елисеев, 1967), органы и ткани, содержащие паразитов, были зафиксированы в различных фиксаторах: 70%, 80% спиртах, в жидкости Карнуа, 10% нейтральном формалине. Срезы толщиной 5-6 мкм окрашивались: гематоксилин-эозином; азур-эозином по Романовскому-Гимзе; по Маллори; импрегнацией серебром по Тиббору-Паппу; пикрофуксином по Ван-Гизону; .
Результаты собственных исследований.
Нами были изучены и описаны разные варианты паразитарных систем на уровне «Марита - ткань хозяина».
При паразитировании описторхов, клонорхов, дикроцелиев в желчных протоках печени обнаруживаются изменения стенки протоков. В слизистой возникают: пролиферация и гиперплазия эпителия протоков с формированием сецернирующих желез, образуется слой молодой соединительной ткани с клеточными элементами, происходит формирование фиброза, что в целом приводит к утолщению стенок протока и защите от возможного проникновения паразита в паренхиму печени. В местах контакта стенки протока с паразитом наблюдается небольшое количество эозинофилов.
При паразитировании пневмотрематоды P.wester-mani в легком кошки или собаки формируется паразитарные капсулы двух типов, стенки которых выполняют функцию биологического барьера в паразитарной системе. В ходе развития взаимоотношений парогонимуса и теплокровного животного трехслойная киста, обеспечивающая установление гомеостаза в паразитарной системе, претерпевая морфологические изменения, превращается в двухслойную - этап трофического регресса и усиленной изоляции. Киста с яйцами сохраняет новую генерацию паразитов, находящуюся на стадии образования мирацидиев, обеспечивает легкую эвакуацию яиц из организма во внешнюю среду (Воробьева Е.И., 1990).
Сравнительный анализ паразитарных систем позволил нам предположить, что паразит всегда вызывает создание ксенопаразитарного барьера. Во всех системах формирование ксенопаразитарного барьера обусловлено адаптацией как паразитарного агента, так и хозяина. В сравниваемых паразитарных системах нами было установлено наличие трех однотипных структурных компонентов: 1. Гиперплазия (метаплазия) эпителия; 2. Молодая соединительная ткань; 3. Фиброзный слой соединительной ткани.
Это характерно как для трематод, паразитирующих в естественных полостях (желчные протоки, протоки печени, поджелудочной железы и др.), так и для трематод образующих капсулы.
Взаимодействие паразита и хозяина могут складываться в двух направлениях, одно из которых способствует коадаптации двух разных биологических видов и формированию гомеостатического равновесия, а другое приводит к развитию болезни. В первом случае возникновение ксенопаразитарного барьера является необходимым морфо-функциональным звеном, ибо он не только объединяет, но и разъединяет генетически неоднородные организмы, которые должны достичь динамического взаимовыгодного соглашения, предотвращая иммунные конфликты. Ксенопаразитарный барьер является той морфофункциональной организацией, разрушение которой может произойти либо через гибель паразитов, закончивших свой биологический цикл, либо с развитием воспаления, способного не только защитить хозяина, но и нанести ему вред. Во втором случае паразитоз возникает в результате повреждения ксенопаразитарного барьера и паразитирование трематод усиливает антигенное действие на хозяина с одной стороны, а с другой нарушается гомеостаз организма хозяина и снижается его приспособленность к паразиту. Динамическая стабилизация системы «паразит-хозяин» на всех уровнях жизненного цикла паразита строится на выравнивании антагонистических паразито-хозяинных отношений, то есть создании гомеостаза. Большое значение имеет перестройка общей и иммунологической реактивности организма, на фоне которой бактерии и вирусы, вызывающие инфекции, нарушает гомеостаз, что играет существенную роль в патогенезе гельминтозов.
Знание гомеостатических компонентов паразитарной системы необходимо для лечения антигельминтными препаратами. Нами установлено, что химиотерапия «традиционных» носителей гельминтов мощными однократными дозами монопрепарата влечет за собой сложные, часто необратимые морфо-функциональные нарушения в органах-мишенях. Резкое разрушение ксенопаразитарного барьера приводит к тяжелым последствиям лечения, которое сопровождается аллергическими и иммунными реакциями в организме, изменениями в системе крови хозяина и развитием дисбактериозов. Наличие столь нежелательных побочных результатов химиотерапии гельминтозов связано с токсическим воздействием антигельминтиков на ткани хозяина, с «залповым» выбросом антигенного материала и аллергенов паразита, с дестабилизацией гомеостатических систем организма, трансформировавшихся и адаптированных к хроническому паразитированию гельминтов в организме хозяина. Поэтому лечение гельминтозов должно быть с использованием многократных, щадящих доз препарата с поддержкой биостимуляторами, иммуномодуляторами и витаминотерапией.