Неонатальный период характеризуется как наиболее сложный и напряженный в аспекте приспособления к новым условиям самостоятельного существования. Несомненно, что в мультисистемных процессах постнатальной адаптации ведущая роль принадлежит кардиоваскулярной системе [2, 5, 9]. Актуальной на сегодняшний день остается проблема адаптации сердечно-сосудистой системы (ССС) недоношенных новорожденных детей, у которых этот процесс протекает на фоне морфофункциональной незрелости, нередко гипоксического поражения центральной нервной системы, развития синдрома дыхательных расстройств, инфекционного процесса [4, 8]. Важность этой проблемы определяется не только высокой частотой постгипоксического синдрома дезадаптации ССС, распространенность которого по данным разных авторов варьируется от 32 до 70%, но и сложностью его дифференциальной диагностики в связи с полиморфностью клинической картины, высокой вероятностью формирования стойких структурных изменений миокарда, нарушений сердечного ритма и проводимости [3, 6, 7].
Целью работы явилось определение значения перинатальных факторов риска, изучение ЭКГ-нарушений, состояния внутрисердечной гемодинамики и характера постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы (СД ССС) на протяжении раннего постнатального периода у недоношенных детей, в зависимости от срока гестации.
Материалы и методы исследования
Всего обследовано 56 новорожденных детей, которые были распределены на 4 группы. В 1 группу (n = 10) вошли дети с гестационным сроком 31-33 недели, 2 группу (n = 12) составили дети со сроком гестации 34-35 недель, 3 группу (n = 14) - с гестационным возрастом 36-37 недель. В 4 контрольную группу были включены 20 доношенных новорожденных, родившихся физиологическим путем при сроке гестации 37-40 недель, массой более 2500 г. Обследование проводили в первые и пятые сутки после рождения. Оценивали динамику клинических и инструментальных данных (уровень системного артериального давления, ЭКГ - показатели в 12 стандартных отведениях, ЭхоКГ параметры). Эхокардиографическое исследование проводилось на ультразвуковом аппарате VIVID-3, датчиком 5-7 МГц, по стандартным методикам в одно- и двумерном режимах с оценкой структурных параметров: ЛП - размер левого предсердия; КДР, КСР - конечный диастолический и систолический размеры левого желудочка; ПЖ - размер правого желудочка; Ао - диаметр корня аорты; МЖП, ЗС - толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в диастолу; ТП - толщина передней стенки правого желудочка, мм; ЛА - диаметр легочной артерии; ММ-масса миокарда ЛЖ. Систолическую функцию ЛЖ оценивали по величинам ударного и минутного объемов крови (УО, МО), фракциям выброса и укорочения (ФВ, ФУ); сердечный индекс (СИ) - по отношению МО к площади поверхности тела. При допплерометрии в ИВ и ЦДК режимах изучали диастолическую функцию левого желудочка, скорость и направление внутрисердечных потоков. Тип гемодинамики устанавливали по величине СИ с учетом центильного его распределения [1]. Статистическую обработку результатов проводили методом вариационного анализа с использованием t-критерия Стъюдента и непараметрическим методом Манна-Уитни. Различия между двумя выборками считали достоверными при р < 0,05. При р > 0,1 различия считали недостоверными.
Результаты исследования и их обсуждение
По результатам подробного анализа генетических, средовых и медико-биологических факторов риска (ФР) анте-, интра- и постнатального периода, были выделены наиболее значимые из них в формировании СД ССС у недоношенных новорожденных. Установлено, что наиболее распространенными неблагоприятными ФР являются вредные привычки родителей (74%), отягощенный наследственный анамнез по патологии ССС (65%), более трех абортов в анамнезе, наличие в период беременности анемии, гестозов, острых и хронических инфекционных процессов с угрозой прерывания (57%).
При первом клиническом обследовании у всех детей 1 и 2 групп выявлены полиморфные сердечно-сосудистые нарушения: преходящий периоральный цианоз при беспокойстве и кормлении, нарушение периферического кровотока 1-2 степени, умеренное расширение границ сердца, снижение звучности I тона, акцент II тона на легочной артерии, систолический короткий шум без экстракардиальной иррадиации, лабильность пульса. Из группы новорожденных с гестационным возрастом 36-37 недель аналогичные нарушения были менее выражены и отмечены только у 3 детей. При повторном обследовании на 5-6 сутки, положительная клиническая динамика отмечена у 4-х детей 1 группы, 6 пациентов 2 группы и 9 детей из 3 группы, что составило 40, 50, 75% соответственно. До конца неонатального периода изменения со стороны ССС сохранялись у 10 детей из 1 и 2 групп.
На основании ЭКГ данных установлено, что частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает с увеличением степени зрелости ребенка. Средние значения ЧСС при первом обследовании у детей контрольной и 3-й групп были достоверно выше (148,5 ± 4,9; 144,8 ± 5,0 соответственно), чем в 1-й и 2-й группах (133,3 ± 7,5 уд./мин; - р < 0,05). При повторном обследовании отмечено, что у пациентов 3-й и контрольной групп в большинстве случаев (63%) отмечалось урежение сердечных сокращений к концу раннего неонатального периода; у 8 детей (80%) 1-й группы напротив, отметили увеличение активности синусового узла в виде синусовой тахиаритмии. Четкой закономерности динамики ЧСС у детей 2-й группы не отмечено. Анализируя направление электрической оси сердца выявлено, что у всех обследуемых из контрольной и 3-й групп регистрируется физиологическая правограмма. У большинства детей 2 группы средние значения были выше и варьировались от + 132º до +138º. Показательными явились изменения процесса реполяризации, частота которых у новорожденных со сроком гестации 31-33 недель составила 90% случаев, при сроке 34-35 не- дель - 42% случаев. В этих группах длительность интервала Q-T была в пределах 0,278-0,284 с по сравнению с контролем, где электрическая систола была достоверно короче и составила 0,260 ± 0,012 с (р < 0,05). Несмотря на то, что достоверных отличий между группами по величине угла альфа не выявлено, у 3-х (30%) новорожденных 1 группы и 2-х пациентов второй группы (16,6%) мы констатировали электрокардиографические признаки систолической перегрузки левого желудочка: отсутствие физиологической правограммы (величина угла α распределялась в пределах +80...+90°), высокий R в отведениях V5-6; высокий зубец T в отведениях V5-6 со смещением вниз от изолинии в отведениях aVL, V5-6 с дискордантным зубцом Т. При этом депрессия сегмента ST ниже изолинии более 1,5 мм отмечена у 6 детей только первой группы, как при первом, так и при повторном исследовании. Признаки перегрузки правого предсердия также достоверно чаще регистрировались в группе новорожденных с малым гестационным возрастом (таблица).
Нарушения сердечного ритма и проводимости регистрировали у недоношенных детей всех групп достоверно чаще, чем в контрольной группе. Так, частота встречаемости номотопных (синусовая тахи-, брадиаритмия), гетеротопных (экстрасистолия, миграция водителя ритма) нарушений функции автоматизма в 1 и 2-й группах варьировалась в пределах 30-70%, в то же время как у детей 3 и контрольной групп не превышала 35%. Если в группе доношенных новорожденных синусовая брадиаритмия была отмечена в 5% случаев, то у детей с гестационным сроком менее 33 недель аналогичные изменения выявлены в 40% случаев, нередко сочетаясь с AV блокадой 1 степени. Таким образом, можно констатировать, что для недоношенных детей с малым сроком гестации в раннем неонатальном периоде характерны нарушения процесса реполяризации нередко в сочетании с различными формами нарушений ритма и проводимости опосредованные электролитными нарушениями на фоне гипоксии.
Частота встречаемости ЭКГ-изменений у обследованных новорожденных( абс/%)
|
Характер ЭКГ-изменений |
Контрольная (n = 20) |
1 группа (n = 10) |
2 группа (n = 12) |
3 группа (n = 14) |
|
Изменения конечной части желудочкового комплекса: снижение, уплощение, инверсия зубца Т, изменение позиции SТ |
2/10 |
9/90* |
5\42* |
3/21,5 |
|
Нарушения сердечного ритма и проводимости: синусовая тахикардия/ аритмия |
6/30 |
4/40 |
7/70,1* |
5/35,7 |
|
Синусовая брадикардия/ аритмия |
1/5 |
4/40* |
3/25* |
1/7,2 |
|
Миграция водителя ритма |
- |
2/20* |
1/8,3 |
- |
|
Экстрасистолия суправентрикулярная |
- |
3/30* |
2/16,6* |
- |
|
Экстрасистолия вентрикулярная |
- |
1/10 |
- |
- |
|
АV блокада I степени |
- |
3/30* |
1/8,3 |
- |
|
Блокада ПНПГ |
8/40 |
7/70* |
5/42 |
7/50 |
|
Блокада ЛНПГ |
- |
1/10 |
- |
- |
|
ЭКГ признаки перегрузки ЛЖ |
- |
4/40* |
2/16,6* |
- |
|
ЭКГ признаки перегрузки ПП |
- |
5/50* |
4/33* |
1/7,2 |
Примечание: * - р < 0,05 в сравнении с группой контроля.
При изучении структурно-функциональных особенностей сердца методом эхокардиографии установлены достоверные различия в отношении размеров предсердий, диастолического размера левого желудочка, которые у детей 1 и 2-й группы были достоверно выше по сравнению с доношенными новорожденными: ЛП (10 ± 1,1 мм; 12 ± 0,7 мм; р < 0,05); КДР (14 ± 0,9 мм;15 ± 1,1 мм; р < 0,05). Достоверных отличий в размерах Ао, ЛА не выявлено. Глобальная систолическая функция в большинстве случаев независимо от срока гестации была сохраненной или погранично низкой у пациентов из 1 группы. Только у трех недоношенных этой группы отметили нарушение систолической функции миокарда с клиническими признаками сердечной недостаточности 2А степени. Чаще констатировали изменения диастолической функции желудочков сердца, оценка которой является более значимой в выявлении доклинических вариантов нарушения сердечной деятельности в условиях гипоксии [10]. У всех недоношенных из 1 группы и в половине случаев 2 группы мы отметили диастолическую дисфункцию миокарда в виде сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения. Такую ситуацию можно расценить, как фактор риска быстрой декомпенсации ССС по диастолическому типу при интеркурентных заболеваниях и других неблагоприятных воздействиях.
Анализ состояния внутрисердечной гемодинамики выявил сохранение фетальных коммуникаций к концу неонатального периода у 8 детей первой группы ( 80%), 5 детей ( 48%) второй и 3-х (20%) детей из 3 группы, Однако гемодинамически значимое межпредсердное шунтирование на уровне овального окна с ЭКГ-признаками перегрузки правого предсердия в виде высокого, заостренного зубца Р в отведениях II, III, V1-2 > 2,0 мм имели только недоношенные дети 1 и 2 групп. Часто к концу неонатального периода отмечали вариант персистирующей фетальной циркуляции без легочной гипертензии.
Анализ распределения типов гемодинамики, представленный на рис. 1, показал существенные различия у детей с разными сроками гестации. Если у доношенных новорожденных и недоношенных со сроком гестации 36-37 недель формировался преимущественно эукинетический тип гемодинамики, при котором значения СИ распределялись в пределах 25-75 центиля, то у детей 1 группы этот вариант гемодинамики мы отметили лишь в 28% случаев. Напротив, гипокинетический вариант гемодинамики, как в 1-й, так и во 2-й группах имел существенное представительство. Особенностью формирования гипокинетического типа гемодинамики у недоношенных новорожденных с гестационным возрастом менее 33 недель было не только снижение значений ударного выброса, но показателей ЧСС. Частота встречаемости гиперкинетического варианта гемодинамики в группах не имела достоверных различий.
Рис. 1. Распределение вариантов гемодинамики у обследованных детей (%; * - р < 0,05 по отношению к контролю)
Комплексная оценка состояния кардио- и гемодинамики, показателей электрической активности миокарда и клинических данных позволили выделить 4 варианта СД ССС (рис. 2). В 1-й и 2-й группах все дети имели признаки кардиоваскулярной дезадаптации выраженность которых варьировалась от минимальных до значительных.
Рис. 2. Распределение вариантов синдрома дезадаптации сердечнососудистой системы у обследованных детей (%; * - р < 0,05 по отношению к контролю)
На рис. 2 видно, что первый вариант СД ССС (легочная гипертензия на фоне сохранения фетальных коммуникаций) выявлялся в основном у детей 1-й и 2-й групп. В остальных группах функционирование артериального протока и овального окна на протяжении неонатального периода не сопровождалось значимыми гемодинамическими изменениями. Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией полостей, нормальной или повышенной сократимостью (2-й вариант) - распространена в основном среди недоношенных детей из второй и третьей групп, где её распространенность достоверна по отношению к контрольной группе (р < 0,50). Дисфункция миокарда с дилатацией полостей и сниженной сократительной способностью (3-й вариант) доминирует у детей с гестационным возрастом менее 33 недель. Для него характерен гипокинетический тип гемодинамики в сочетании с комплексом ЭКГ- признаков нарушений процесса реполяризации в миокарде левого желудочка сердца. Достоверных различий в представительстве нарушений ритма и проводимости (4-й вариант) среди всех групп не выявлено, однако у недоношенных со сроком гестации менее 35 недель этот вариант, как правило, сочетался с другими типами дезадаптации ССС.
Таким образом, в раннем неонатальном периоде у новорожденных, родившихся преждевременно, существует четкая взаимосвязь характера кардиоваскулярных изменений от гестационного возраста. У доношенных и недоношенных новорожденных со сроком гестации более 36-37 недель доминирующим является эукинетический тип гемодинамики. С уменьшением гестационного возраста увеличивается частота встречаемости гипокинетического варианта гемодинамики. У доношенных и недоношенных детей со сроком гестации 36-37 недель синдром дезадаптации ССС встречается в 15-20% случаев, протекая преимущественно с изолированным нарушением сердечного ритма или транзиторной дисфункцией миокарда без существенных нарушений систолической и диастолической функций миокарда. С уменьшением гестационного возраста увеличивается частота формирования синдрома дезадаптации ССС по варианту дисфункции миокарда с дилатацией полостей сердца и сниженной сократительной функцией в сочетании с другими вариантами.
Рецензенты:
-
Сависько А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической педиатрии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону;
-
Дудникова Э.В., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских болезней №1 Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.
Работа поступила в редакцию 25.07.2012.