Проблема лечения ишемической болезни сердца (ИБС) продолжает оставаться актуальной, так как имеет большую социальную значимость из-за роста заболеваемости, увеличения инвалидизации и смертности трудоспособного населения от сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время отмечается рост аллергических реакций на традиционные медикаментозные средства и развитие толерантности к ним. Именно поэтому внимание исследователей привлекает один из методов не медикаментозного лечения - лазеротерапия (ЛТ) [1]. В лечении лазерным излучением (ЛИ) применяются световые потоки низкой интенсивности, не более 100 мВт/ см2, что сопоставимо с интенсивностью излучения Солнца, стоящего в зените, в ясный день. Такой вид ЛТ называют низкоинтенсивным лазерным излучением (НИЛИ). Применение ЛИ основано на взаимодействии света с биологическими тканями. Механизм взаимодействия НИЛИ с биологическим объектом представляется таким: при воздействии лазера на ткани возникают фотофизические и фотохимические реакции, связанные с поглощением световой энергии тканями и нарушением слабых молекулярных связей, также происходят восприятие и перенос эффекта ЛИ жидкими средами организма [2]. Среди вторичных эффектов, представляющих собой адаптационные и компенсаторные реакции, необходимо отметить активацию метаболизма клеток и повышение их функциональной активности на фоне ЛТ. Эффект лазерной биостимуляции реализуется посредством акцепции световой энергии хроматофорными субстанциями в организме, усиления и трансформации полученного сигнала в клетке, активации ферментов и биосинтетических процессов в клетке. Усиливая энергетический обмен в клетках, ЛИ вызывает увеличение биосинтетической активности, проявляющейся в увеличении углеводов, белков, нуклеиновых кислот в сыворотки крови в условиях эксперимента и в клинике. Получены данные об избирательном действии ЛТ на процесс активации каталазы, участвующей в регуляции внутриклеточного содержания перекисей и в окислительных процессах энергообеспечения клетки, что ведет к повышению фосфорилирующей активности митохондрий клеток [3]. Установлено, что НИЛИ может стимулировать активность важнейших биоэнергетических энзимов- дегидрогеназы и цитохромоксидазы, АТФ-азы и ацетилхолинэстеразы, кислой и щелочной фосфатазы и других ферментов клеточного метаболизма, что свидетельствует о наличии единых точек приложения энергии ЛИ, которыми являются мембраны и другие молекулярные структуры. НИЛИ способствует активации биоэнергетических процессов в клетках поверхности тела, митохондриях нервных клеток, а так же снижению уровня активности церулоплазмина, улучшению показателей активности сульфгидрильных групп. Отмечается снижение активности ЛДГ и изменение ее фракционного состава на фоне ЛТ. Отсутствие на энзимфореграммах фракций ЛДГ2 и ЛДГ5 на 7 сутки свидетельствуют о подавлении анаэробных и активации аэробных процессов. Под действием НИЛИ происходит снижение уровня мочевины и креатинина.
ЛИ стимулирует деление клеток, что лежит в основе регенерации эпителиальных тканей, происходит ускорение пролиферации клеток. Под действием ЛТ отмечается повышение уровня палочкоядерных нейтрофилов (стимуляция лейкоцитоза); эозинофилов, базофилов, лимфоцитов (выброс зрелых клеток из костного мозга, селезенки, легких), снижение уровня моноцитов, сегментноядерных нейтрофилов (выход в ткани из циркуляторного русла) [4]. НИЛИ непосредственно действует на кровь, наиболее к нему чувствительны именно сегментоядерные нейтрофилы. Снижение их в ограниченном объеме крови связано с двумя процессами: либо их разрушением, либо приобретением способности прилипать к поверхности в результате активации. Учитывая, что сегментоядерные нейтрофилы являются функционально гетерогенной популяцией клеток состоящей из клеток с различной степенью дифференцировки, логично предположить феномен «выбивания» субпопуляции наименее резистентных клеток под действием ЛТ. Не исключено, что эти изменения лежат в основе действия НИЛИ. Оставшиеся нейтрофилы характеризуются иным составом и реактивностью поверхностных гликопротеидных рецепторных детерминант, т.е. представлены другой, чем до облучения, субпопуляцией. Наблюдается утолщение слоя подмембранного актина. Размеры клеток и площадь их поверхности значительно уменьшаются, что приводит к выравниванию поверхностно-объемного отношения. Под действием ЛТ происходит укорочение фаз воспалительного процесса: в первую очередь, подавление экссудативной и инфильтративной реакции. Увеличивая скорость окислительно-восстановительных реакций, метаболических процессов, повышая утилизацию кислорода при пониженном парциальном давлении ЛИ ведет к снижению отека в тканях и купированию воспалительных процессов.
На фоне НИЛИ происходит активация микроциркуляции (МЦ) крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей: показано стимулирующее действие на МЦ, включающего два процесса: собственно активизацию микроциркуляции, возникающую за счет увеличения локального кровотока, и более пролонгированный процесс, связанный с новообразованием капилляров. Сосудорасширяющий эффект проявляется в виде улучшения микроциркуляции в зоне поражения, это происходит за счет раскрытия новых капилляров и артериальных сосудов, ускорения кровотока в сосудах, улучшения реологических свойств крови. Отмечается уменьшение адренореактивности сосудов и их чувствительности к констрикторному влиянию биологически активных веществ. Происходит стимуляция эритропоэза, изменение электрического потенциала клеточных мембран эритроцитов, что приводит к увеличению их деформируемости и снижению вязкости цельной крови. При применении ЛТ происходит стабилизация проницаемости стенок капилляров, повышение утилизации кислорода, стимуляция внутриклеточного обмена [5]. В эксперименте показано достоверное увеличение диаметра артериол, венул и лимфатических сосудов в миокарде после облучения лазером верхушки сердца. Выявлен адаптогенный эффект в виде улучшения функционирования системы МЦ под воздействием ЛТ на целостный организм [6]. Реакция микроциркуляторного русла (МЦР) имеет двухфазный характер. В течение первых 2-3 сеансов ЛТ активно функционирует лишь артериальное звено МЦР, венозное и лимфатическое звенья МЦ включаются при последующих сеансах ЛТ. Становится понятным механизм, так называемого, обострения клинических проявлений заболевания после первых сеансов ЛТ: поскольку активация артериального колена капиллярного русла приводит к усилению экссудативных процессов с развитием периваскулярного отека, раздражением нервно-рефлекторного аппарата, клинически проявляющимся «обострением» заболевания. Активация венозного и лимфатического дренажей при последующих сеансах НИЛИ ведет к разрешению вышеописанных явлений. Отмечено на фоне НИЛИ усиление реакции клеточного и гуморального звена иммунитета, а также процессов фагоцитоза, нормализация неспецифической иммунной защиты, коррекция иммунного статуса. Увеличивается интенсивность деления иммунокомпетентных клеток и скорость образования иммуноглобулинов, повышается и восстанавливается активность Т- и В- лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов и нейтрофилов, гармонизируются отношения местного и гуморального иммунитета.
Отмечается гипохолестеринемический эффект ЛИ и стабилизация липидного бислоя клеточных мембран. Подчеркивается факт закономерного снижения в крови у больных ИБС уровня фосфолипидов (ФЛ), а также уменьшение содержания последних в эритроцитах и их мембранах. Наблюдается восстановление функциональных специфических кислородтранспортных свойств эритроцитов, в том числе за счет ускорения обновления структурного состава их мембран закономерной сменой фаз: I - сдвиги, обусловленные, преимущественно, стрессорным действием физического фактора; II - мобилизация адаптивных механизмов и восстановление мембранной структуры; III - модификация клеточной мембраны, обусловленная собственно квантовым воздействием. Гиполипидемический эффект у больных ИБС сохраняется в течение 6-12
месяцев.
Антикоагуляционный эффект ЛИ проявляется за счет удлинения тромбинового и фибринового времени, снижения уровня фибриногена, повышения содержания эндогенного гепарина, антитромбина III и фибринолитической активности крови, уменьшения степени и скорости агрегации тромбоцитов, нормализации степени их дезагрегации, а так же снижения степени агрегации эритроцитов (без существенного изменения показателей гематокрита). Под действием НИЛИ изменяется электрический потенциал клеточных мембран эритроцитов, что сопровождается увеличением их деформируемости и снижением вязкости цельной крови, а это способствует улучшению капиллярного кровотока.
Бактерицидный и бактериостатический эффект НИЛИ подтверждается увеличением фагоцитируемости бактерий, облученных ЛИ. Дезинтоксикационный эффект проявляется за счет конформационных изменений белковых и иммунных структур, под влиянием ЛТ происходит ускорение синтеза белка и РНК, т.е. активация анаболических процессов, а так же повышение парциального давления кислорода и интенсификация окислительно-восстановительных про-цессов [7].
Урежение пароксизмов нарушения ритма сердца в 6-8 раз, а количества наджелудочковых и желудочковых экстрасистол на 85% и более при применении ЛТ доказывает антиаритмический эффект этого метода лечения. При этом эффект 1-го курса НИЛИ сохраняется в течение 2 -6 месяцев, а при последующих - от 8 месяцев до нескольких лет. Положительный инотропный эффект ЛИ проявляется в достоверном уменьшении объемов левого желудочка, увеличении фракция выброса и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда. Отмечается влияние ЛТ на центральную гемодинамику в виде достоверного снижения систолического и диастолического артериального давления: умеренного у больных с нормальным уровнем АД и до 15-20 мм. рт. ст. у больных артериальной гипертонией (АГ).
Имеются сведения о влиянии НИЛИ на эндокринную систему: указывается на повышение концентрации катехоламинов, серотонина и гистамина, активизацию гипофизарно-надпочечниковой системы, повышение уровня трийодтиронина. В экспериментах при облучении НИЛИ обнаружено повышение, а при нарастании времени воздействия - снижение уровня глюкозы крови. При анализе динамики изменений концентрации тестостерона выявлено ее повышение, а у больных с низким уровнем кортизола - отмечена лишь тенденция к его увеличению. Отмечено также влияние инфракрасного ЛИ на уровень адреналина и норадреналина.
Отмечен эффект стимуляции лимфообращения под влиянием НИЛИ: установлено усиление интенсивности лимфооттока, возрастание количества лимфатических сосудов, увеличение выхода лимфоцитов из депо в просвет функционирующих лимфатических сосудов под воздействием ЛИ красной области спектра малой интенсивности. Это объясняется влиянием НИЛИ на глобулярные белки, приводящее к уменьшению оптической плотности лимфы, и воздействием на процессы энергетического метаболизма в лимфоцитах. После лазерного воздействия идет более быстрая регенерация лимфатической системы, что является основой дренирующих, противоотечных эффектов ЛТ.
На фоне НИЛИ снижается уровень трипсинемии: значительно уменьшается число болевых приступов (вплоть до полного исчезновения), резко сокращается применение медикаментозных средств, отмечается повышение физической работоспособности и положительная динамика показателей ЭКГ.
Практика последних лет показала эффективность использования НИЛИ у больных ИБС, положителен опыт лечения ИБС со стенокардией, особенно выражен эффект у пациентов со стенокардией напряжения ФК II - III и при сочетании с диастолической дисфункцией левого желудочка (ДДЛЖ). НИЛИ дает возможность, в среднем, в 2,5 раза удлинить сроки терапевтической ремиссии ИБС, при этом ЛТ удлиняет сроки клинической ремиссии в 2-4 раза по сравнению с традиционным методом лечения Сочетание АГ и инфаркта миокарда в анамнезе предопределяет шестимесячный эффект ЛТ у большинства больных.
Вышеизложенное доказывает эффективность применения НИЛИ в комплексном лечении больных ИБС, в частности стенокардией напряжения II- III ФК. В тоже время сохраняется актуальность дальнейшего изучения механизмов влияния ЛИ на организм пациентов, страдающих ИБС. Остается ряд вопросов, на которые еще предстоит найти ответы, в частности - необходимость выявления наиболее эффективных комбинаций комплексного медикаментозно - лазерного лечения. Для этого, используя новейшие методы функциональной и лабораторной диагностики, проводится сравнение влияние ЛТ на динамику клинико-лабораторно - инструментальных исследований, в зависимости от комбинаций применяемых групп лекарственных средств традиционной медикаментозной терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Корочкин И. М. Применение низкоэнергетических лазеров в клинике внутренних болезней. Российский кардиологический журнал 2001; 5: 85-87.
- Козлов В.И., Буйлин В.А. Лазеротерапия. М: Медицина; 1993.
- Агов Б.С., Андреев Ю.А., Борисов А.В. и др.. О механизме терапевтического действия гелий-неонового лазера при ИБС. Клиническая медицина 1985; 10:102-107.
- Кипшидзе Н.Н.. Чапидзе Г.Э., Корочкин Н.М. и др. Лечение ишемической болезни сердца гелий-неоновым лазером. Тбилиси; 1993.
- Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. М.: Инотех-«Прогресс»; 1992.
- Скобелкин О.К. (ред.) Применение низкоинтенсивных лазеров в клинической практике. М: Медицина; 1989.
- Амиров Н.Б. Применение лазерного воздействия для лечения внутренних болезней. Каз. мед. журнал. 2001; 5: 369-372.