Распространенность изменений минеральной плотности зубов и пародонта среди населения РФ составляет 80%, а у людей старше 40 лет выявляются в 100% случаев [1]. Встречаемость патологии твердых тканей зубов и пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре- и постменопаузальном периоде [2]. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7% по сравнению с 26,6% в возрасте 20-30 лет [15]. Исследованиями стоматологов и остеологов определена роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в зубочелюстной системе [14].
В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска стоматологических заболеваний [24].
Все большее внимание к проблеме остеопороза проявляют стоматологи ввиду частой встречаемости генерализованного пародонтита при остеопорозе и необходимости выбора адекватной комплексной терапии пародонтита. В комплексе тканей пародонта альвеолярная кость является одной из составляющих, и именно ей придается особое значение. При генерализованном пародонтите происходит резкая убыль костной ткани, и главная задача врача-стоматолога - замедление ее разрушения для предотвращения потери зубов [3]. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высокочувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма [1].
Многочисленные эпидемиологические исследования установили не только возрастное снижение минерализации костной ткани скелета, но и достоверные половые различия в уровне минеральной плотности кости. Мужчины имеют более высокую минеральную плотность кости, чем женщины, что может быть связано с большими размерами костей и большей костной массой в целом [2]. Различны также уровни достижения пика костной массы, который у мужчин выше, чем у женщин в связи с поздним наступлением пубертатного периода. При этом у мужчин вопрос о характере влияния андрогенов на минеральную плотность кости окончательно не решен. В работах Л.И. Беневоленской (2005) сообщается, что риск снижения минеральной плотности кости у мужчин после 50 лет значительно меньше, чем у женщин. Так, для мужчин характерны остеопении, а у женщин в аналогичном возрасте преобладают изменения, характерные для остеопороза [4]. Окончательно вопрос о роли половых гормонов в костном метаболизме у мужчин еще не решен, а в ряде работ вообще отрицается [23].
Выделяют два основных типа остеопороза - первичный и вторичный. К первичному относят возрастные потери костной массы и остеопатии неясной этиологии (ювенильный, идиопатический). Вторичный остеопороз, возникающий как осложнение иных патологических состояний или воздействий, представлен остеопорозом, обусловленным основным заболеванием, и остеопорозом, возникающим в результате лечения (ятрогенный) [2].
Альвеолярный отросток - часть верхней и нижней челюстей, в которой имеются альвеолы, принимающие форму зуба и поддерживающие его. Он формируется в период прорезывания зуба, обеспечивая костную поддержку для формирования периодонтальной связки и постепенно рассасывается после удаления зуба. Альвеолярный отросток состоит из наружной кортикальной пластинки, внутренней кортикальной пластинки, выстилающей стенки альвеол, и находящейся между ними трабекулярной кости. Соотношение компактного и губчатого слоев в альвеолярных отростках нижней и верхней челюстей неодинаково в различных частях [25]. Альвеолярный отросток верхней челюсти содержит 27-30% компактного и 70-72% губчатого слоя, в нижней челюсти - это соотношение, соответственно, 50,1 и 49,9%. Таким образом, приблизительное соотношение компактного и губчатого слоев альвеолярных отростков составляет 1:1 для нижней и 1:3 - для верхней челюсти [8].
Костная ткань челюстей имеет характерную организацию структурных элементов (остеонов и трабекул). Остеоны челюстей короткие, расположены вдоль поверхности кости. В области межзубных перегородок имеются так называемые переходные структуры - дуговые остеоны. Часть остеонов имеет косое направление. Они вплетаются в костные балки губчатого слоя и соединяются с дуговыми остеонами, образуя своеобразную систему арочных сводов. Губчатая кость построена таким образом, что трабекулы, располагаясь перекрестно, создают систему силовых распорок. В местах максимального напряжения и прикрепления мышц на верхней и нижней челюстях образуются утолщения компактного слоя с характерной ориентацией трабекул - так называемые контрофосы [5].
За последнее десятилетие появилось много работ, предполагающих возможную корреляцию между системным остеопорозом и убылью костной ткани альвеолярного отростка при патологии пародонта [8]. Точный механизм взаимосвязи остеопорозных изменений костей скелета с течением заболеваний пародонта пока неизвестен. Чаще всего выдвигается гипотеза, трактующая пониженную плотность костной ткани альвеолярного отростка как фактор, предрасполагающий к повышенной резорбции, вызванной пародонтопатогенной флорой. Однако в данном случае стоит говорить о регионарных проявлениях остеопороза, поскольку воспалительные процессы в пародонте захватывают в большей степени альвеолярный отросток, не затрагивая тела челюстей. В то же время в этиологии остеопороза и пародонтита имеется много сходных патогенетических моментов, что наводит на мысль о взаимосвязи этих двух заболеваний. Например, оба они характеризуются убылью костной ткани, сходными факторами риска (курение, прием лекарственных препаратов, убыль костной ткани, связанная с возрастом, а самое главное - чрезмерные уровни множества воспалительных цитокинов и лизосомальных ферментов, ответственных за местное разрушение тканей) [9]. Отсюда вытекает ряд вопросов, требующих изучения.
В альвеолярной кости процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета. Соответствуя изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат, ремоделирование выполняет две функции:
1) модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагружаемые трабекулы и структуры максимально усиливаются, в менее нагружаемых участках костные перекладины истончаются, и кость рассасывается (закон Вольфа: форма есть следствие функции);
2) осуществляет контроль за гомеостазом кальция и минералов. Перестройка происходит в отдельных единицах ремоделирования, общее число которых может достигать нескольких миллионов [7].
Ремоделирование включает два тесно связанных процесса - разрушение и созидание кости. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены. С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией [21].
Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. С одной стороны, необходимость в питательных веществах с возрастом становится меньше, так как пожилой человек потребляет значительно меньше пищи, чем молодой. С другой стороны, ослабевает жевательная сила мышц, следовательно, уменьшается жевательная нагрузка на пародонт. Процессы ремоделирования перестраивают костную ткань в соответствии с изменяющейся нагрузкой [19]. Вторым важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25-35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин [13].
При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости [11].
При воспалительном процессе убыль костной ткани - это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедленно и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции, вызванной действием этиологических факторов [17].
Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирующий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения генерализованного пародонтита [12].
Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении всей жизни человека. С возрастом снижаются активность обмена веществ, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели. Инволютивные изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с патологическими, воспалительными, воспалительно-дистрофическими и дистрофическими процессами в тканях пародонта. Кумулятивный эффект инволютивных изменений и патологических процессов способствует постепенному прогрессированию деструкции альвеолярной кости, подвижности зубов с последующей их потерей [18].
При замедленном темпе старения пародонта активность процессов внутренней перестройки костной ткани незначительна: костеобразование уравновешивает процессы резорбции костной ткани. Роль метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы в патогенезе несущественна. У данного контингента больных рационально использовать местную терапию заболеваний пародонта [19].
У пациентов с нормальным темпом старения дистрофически деструктивные процессы в пародонте активизируются в период ускорения темпов ремоделирования костной ткани скелета. Назначение остеотропных препаратов рационально в период обострения хронического течения генерализованного пародонтита [20].
При ускоренном темпе старения активность дистрофически деструктивных процессов в тканях пародонта тесно взаимосвязана с нарушениями структурно-функционального состояния костной системы: низкой минеральной плотностью костей скелета, активными темпами ремоделирования, преобладанием процессов резорбции костной ткани в организме в целом. В патогенезе резорбции альвеолярного гребня существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета. У данного контингента больных рационально использовать остеотропные препараты в комплексном лечении развившейся патологии. Коррекция метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы, альвеолярного отростка в том числе, позволяют приостановить процессы резорбции и активизировать формирование костной ткани [21]. Таким образом, определение темпа старения тканей пародонта позволяет назначить дифференцированное лечение.
Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. В развитии заболеваний пародонта важную роль отводят местным факторам, микрофлоре полости рта [23]. Микроорганизмы зубной бляшки, расположенные на поверхности зубов, в десневой борозде, межзубных промежутках, инициируют воспалительные процессы в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию пародонтальных карманов. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности взаимодействуют со слизистой оболочкой десны, вызывая воспаление. У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон. В местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора - воспаление десны - образование пародонтального кармана - увеличение количества микрофлоры [10]. К местным факторам, способствующим развитию патологических процессов в тканях пародонта, относят травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположенных вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе развиваются окклюзионная травма и вследствие ишемии - дистрофический процесс. Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушает связочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию [9].
Известно, что дефицит эстрогенов, характерный для постменопаузального остеопороза, ускоряет процессы ремоделирования, способствует возникновению дисбаланса между резорбцией и формированием костной ткани, ускоренной потере костной массы, развитию остеопороза и его осложнений [22].
Е.Ю. Хохлова с соавт. (1995) изучали деминерализацию костной ткани у женщин в связи с потерей репродуктивной функции. Были обследованы женщины с вторичной аменореей (возраст 26-46 лет), после овариоэктомии (37-62 года), с естественной менопаузой (45-68 лет) и контрольная - женщины с нормальной овариальной функцией. Всего обследовано 52 пациентки. Для оценки содержания минералов использовали монофотонную абсорбциометрию и эхоостеометрию. Состояние костной ткани пародонта оценивали при помощи рентгенологического и эхоостеометрического метода. При сравнении с возрастными нормативами установлено, что деминерализация костей предплечья была выражена не у всех больных и чаще сопровождала вторичную аменорею. Оценка состояния пародонта по клиническим индексам показала, что по сравнению с контрольной группой наблюдается увеличение значений индексов от 1-й группы (вторичная аменорея) к 3-й (физиологическая менопауза). Наиболее тяжелое состояние пародонта было выявлено у больных 3-й группы. Изменения в пародонте сопровождались выраженной атрофией костной ткани альвеолярной части (отростка). Особо было отмечено, что выраженность остеопороза в альвеолярной кости, где преобладает губчатая кость, большая, чем таковая в костях предплечья, где преобладает компактная кость. Подчёркивается, что остеопороз часто сопровождается атрофией альвеолярных отростков челюстей, что может служить дополнительным диагностическим признаком низкой минеральной плотности кости [16].
В целом установлено, что частота заболеваний пародонта у женщин с различным функциональным состоянием половых желез, по данным Е.В. Удовицкой (1975), представлена следующими цифрами: у женщин с нормальным состоянием половых желез в возрасте от 15 до 30 лет она составляет 26,6%, после 30 лет частота заболеваний пародонта возрастает до 58,7%, а после 45 лет и наступления климакса увеличивается до 66,6% [15]. При патологии яичников суммарные цифры заболеваний пародонта достигают 87,3%. Вероятно, что к столь частому поражению пародонта у этих больных имеет отношение дефицит половых гормонов в крови, достигающий небольшой выраженности к наступлению половой зрелости. Высокая поражённость тканей пародонта у женщин с вторичной аменореей (дисменореей), которую часто называют и преждевременным климаксом, также может быть объяснена изменениями в организме, приводящими к раннему увяданию половой сферы. Частота заболеваний пародонта у женщин с такой патологией составляет 60,9%. Это подтверждается зависимостью частоты заболеваний пародонта от давности нарушения функции яичников и при раннем, и при физиологическом климаксе. При кастрационном синдроме частота заболеваний пародонта значительно ниже - 57,3%. Парадоксальность такого факта объясняется автором тем, что дистрофические процессы развиваются преимущественно не на фоне острых нейрогуморальных сдвигов, а вследствие медленно нарастающей дискоординации обменных процессов. Поэтому при значительной давности послеоперационного срока, когда последствия кастрации приобретают значение хронически действующего фактора, частота заболеваний пародонта у таких больных возрастает. О несомненном влиянии на состояние пародонта патологических сдвигов, вызванных удалением яичников, свидетельствует и то обстоятельство, что чем моложе возраст больной, в котором появились признаки кастрационного синдрома, тем выше частота заболеваний пародонта [15].
Состояние пародонта у женщин с недостаточной функцией яичников изучалось Г.В. Вишняк. По данным исследований частота заболеваний пародонта у женщин среднего и пожилого возраста с физиологической функцией яичников составляет 4-5%, а при патологии яичников она возрастает до 25%. В тех же исследованиях при анализе внутриротовых рентгенограмм женщин с гипоэстрогенемией (климакс, кастрация) обнаружены следующие изменения: точечная деструкция кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок, очаговый остеопороз и равномерная убыль костной ткани альвеолярного отростка в пределах 1/3 межзубных перегородок, склеротическая перестройка костной ткани в глубоких отделах альвеолярных отростков челюстей [6]. Приведенные данные позволяют полагать, что роль гипогонадных состояний для развития заболеваний пародонта весьма существенна.
В настоящее время можно лишь с уверенностью утверждать, что снижение минерализации скелета усиливает патологические изменения в пародонте и твердых тканях зубов, однако, в литературе имеются единичные сведения о характере взаимосвязи между развитием остеопатий и поражением тканей зубочелюстного аппарата, что обеспечивает актуальность исследований в этом направлении.
Рецензенты:
-
Калашников В.Н., д.м.н., главный врач МЛПУЗ «Стоматологическая поликлиника г. Ростова-на-Дону», г. Ростов-на-Дону;
-
Абоян И.А., д.м.н., главный врач МЛПУЗ Клинико-диагностического центра «Здоровье», г. Ростов-на-Дону.
Работа поступила в редакцию 03.04.2012.