Целью исследования явилось изучение эндогенной интоксикации, сопровождающей острый обструктивный процесс в верхних мочевых путях (ВМП) и ее гнойно-воспалительные осложнения.
Возникающую токсемию при острой обструкции ВМП мы связываем с вазоконстрикцией и ишемией почечной паренхимы. Поврежденные тубулярные клетки высвобождают множество субстанций, которые медиируют воспаление и фиброз. Поскольку отражением степени эндотоксикоза является уровень средних молекул (СМ) в крови, мы изучили изменение содержания СМ у больных с острой неосложненной обструкцией ВМП и ее гнойно-воспалительными осложнениями
Определение СМ было произведено 192 (84,6%) больным. СМ определяли экспресс-методом по методике Малаховой М.Я.
Уровень СМ был изучен у 157 больных с неосложненной острой обструкцией ВМП, у 17 больных с серозной фазой и у 18 больных с гнойной фазой вторичного обструктивного пиелонефрита. Группу сравнения составили 20 больных с острым серозным необструктивным пиелонефритом. Из 157 больных с острой обструкцией ВМП уровень СМ был в пределах нормы (0,25-0,35) у 92 человек. Среднее значение в этой группе было равно 0,280 ± 0,005. У остальных 65 больных был отмечен повышенный уровень СМ - 0,449 ± 0,009 (p<0,001). Интересен тот факт, что в группе больных с серозным обструктивным пиелонефритом уровень среднемолекулярных пептидов составил 0,462 ± 0,001. Столь незначительную разницу с отсутствием достоверной разности мы связываем с тем, что на данном этапе развития патологического процесса играет не столько инфекционный, а сколько биохимический компонент и основным патогенетическим механизмом является нарушение микроциркуляции в почечной паренхиме, вызванное каскадным высвобождением биологически активных субстанций, нарушение транспорта и утилизации кислорода тканями с накоплением недоокисленных продуктов обмена. В группе сравнения, у больных с первичным серозным необструктивным пиелонефритом уровень СМ составил 0,226±0,014 (p<0,001). У больных с гнойным пиелонефритом на фоне обструкции уровень СМ составил - 0,547 ± 0,013 (при сравнении с группой с серозным обструктивным пиелонефритом p<0,001). На данном этапе патогенеза инфекционный агент является ведущим фактором в развитии эндогенной интоксикации, когда деструкция почечной ткани, вызванная патогенным микроорганизмом, приводит к развитию эндотоксикоза.
Полученные данные свидетельствуют, что обструкция, вызывая более значимые нарушения микроциркуляции, по сравнению с таковыми при необструктивном воспалении в почке, играет ключевую роль в развитии деструктивного процесса в почечной паренхиме.