Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Остапенко В.А., Бунова С.С., Нелидова А.В., Николаев Н.А., Кузюкова А.А.

Артериальная гипертония (АГ), являясь исключительно сложным по патогенезу заболеванием, проявляется не только в прямом негативном воздействии на органы и мишени, но и в формировании субстратов для развития других неблагоприятных состояний, способных существенно ухудшать отдаленный и ближайший прогноз. В частности, у больных АГ за счет развития нарушений в системах коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза повышен риск развития тромбообразования. Степень указанного риска может быть прогнозирована, однако предикторы гемостазиологической дисфункции различны у больных, с различной массой тела.

Как известно, система коагуляционного гемостаза включает белки со свойствами протеолитических ферментов, белки-акцелераторы процесса гемокоагуляции лишенные ферментных свойств и фибриноген, как конечный субстрат процесса свертывания. Составной частью этой системы являются растворимый фибрин-мономерный комплекс и антитромбин III, количественное определение которых способно охарактеризовать состояние системы коагуляционного гемостаза в целом.

Нами в серии исследований были получены статистически значимые данные, свидетельствующие о том, что если у больных АГ с нормальной массой тела самые ранние изменения выявляются на уровне сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, то у больных с ожирением такие изменения происходят на уровне дестабилизации фибринолиза. Поэтому у больных АГ с нормальной массой тела наиболее ранним предиктором гемостазиологической дисфункции является усиление коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов, тогда как у больных с ожирением таким предиктором является повышение концентрации растворимого фибрин-мономерного комплекса на фоне снижения уровня антитромбина III.

Внедрение данной диагностической методики в работу врачей общей практики позволит осуществлять раннюю доклиническую диагностику развития гемостазиологической дисфункции у больных АГ с учетом индекса массы тела и назначать дифференцированную корригирующую терапию на доклиническом этапе, что снизит риск развития тромбогенных осложнений.

Выполнение скрининга нетрудоемко и малозатратно. Материалом для иследования является венозная кровь. Для реализации методики допустимо использовать агрегометр и коагулометр любых марок и наборы для количественного определения уровня коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов, растворимого фибрин-мономерного комплекса и антитромбина III. Методика может быть широко внедрена в клиническую практику в лечебно-профилактических учреждениях и диагностических центрах на территории Российской Федерации.