Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Шубина О.С., Грызлова Л.В.
Исследования последних лет дают основание по­лагать, что влияние урбанизации и антропогенного воздействия вызывают на клеточном и тканевом уровнях структурные признаки адаптивных реакций (Гусева Г.С.,1997; Godfrey K.M.,1998).

Целью исследования явилось изучение компен­саторно-дегенеративных изменений гемато-плацен­тарного барьера в условиях интоксикации материн­ского организма свинцом. Материалом исследования служила плацента женщин, имевших производствен­ный или бытовой контакт со свинцом, и плацента бе­лых крыс, получавших энтерально уксуснокислый свинец в дозе 75 мг/кг/сут.

Установлена динамика компенсаторно-дегенера­тивных процессов, происходящих в компонентах ге­мато-плацентарного барьера человека. К компенса­торным проявлениям относятся: истончение синци­тиотрофобласта, сопровождающееся уменьшением содержания внутриклеточных органелл; формирова­ние на базальной поверхности цитотрофобластиче­ских клеток многочисленных выростов и складок плазмалеммы; усиление полнокровия фетальных со­судов и приближение их к трофобласту; слияние уча­стков базальных мембран трофобласта и кровеносных капилляров. Дегенеративные изменения характеризу­ются: деструкцией синцитиотрофобласта, цитотро­фобласта, сопровождающейся нарушением целостно­сти плазмалеммы, набуханием и вакуолизацией мат­рикса митохондрий, расширением канальцев эндо­плазматической сети, появлением многочисленных вакуолей; утолщением и разрыхлением базальной мембраны трофобласта; усилением отека стромы тер­минальных ворсин; увеличением склерозирования стромы терминальных ворсин и стенок кровеносных сосудов, проявляющимся нарастанием в их составе пучков коллагеновых и эластических волокон.

Действие на организм животных солей свинца приводило к развитию плацентарной недостаточно­сти, наиболее интенсивно проявляющейся в лаби­ринтной зоне плаценты и сопровождалось следую­щими компенсаторно-дегенеративными изменениями: приближением кровеносных сосудов лабиринта к краю трофобластической балки и истончением цито- и синцитиотрофобласта; вакуолизацией и просветле­нием цитоплазматического матрикса, деструкцией митохондрий; образованием крупных полостей в ци­топлазме компонентов трофобласта на месте скопле­ний гранул гликогена; уменьшением межклеточных контактов между цито- и синцитиотрофобластиче­скими элементами.