Целью нашего исследования было изучение структурных изменений в функциональной системе мать-плацента-плод для выявления механизмов антенатальных повреждений плода при инфекционных плацентитах.
Материалом для исследования служили последы 2 0 женщин в возрасте от 19 до 33 лет 28-38 недель гестации с диагнозом инфекционного плацентита, подтвержденного результатами микробиологического и морфологического исследования. Инфекционные поражения последа были вызваны : уреаплазмами( 12),хламидиями( 3), трихомонадами(4), сочетанным поражением вирусом гепатита В и токсоплазмой(1). В 4 случаях наблюдали антенатальную гибель плода. Исследуемые гистологические препараты окрашивали гематоксилин-эозином, реактивом Шиффа, по Касону. Во всех случаях изучали амбулаторные карты беременных, истории родов и истории болезни новорожденных, 5 из которых в первые дни после рождения заболели тяжелой пневмонией.
В результате проведенных исследований в последе были выявлены следующие патологические процессы: амниониты(4), децидуиты(6), продуктивные васкулиты(13), расстройства микроциркуляции( 8), виллузиты(7)., фиброз стромы ворсин хориона( 7). Характер и тяжесть выявленных изменений не зависела от вида возбудителя. Воспалительные инфильтраты, как правило, были представлены лимфоцитами и макрофагами, иногда наблюдались плазматические клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. При уреаплазмозе в децидуальных клетках базальной пластинки и периферическом трофобласте вакуольная дистрофия и колликвационный некроз, в плацентарной ткани - небольшие шифф-позитивные включения.
Проведенные исследования установили, что антенатальная гибель плода явилась следствием тяжелых расстройств кровообращения в плацентарной ткани, возникающих вследствие инфекционных плацентитов. Пневмонии в перинатальном периоде развивались при распространенных диффузных амнионитах и выраженных базальных децидуитах как результат прямого инфицирования легких плода через циркулирующие в них околоплодные воды.