Результаты анализа литературы и собственных иммунологических исследований свидетельствуют о наличии у больных псориазом иммунодефицитного состояния, характеризующегося дефицитом Т-клеточ­ного звена иммунитета, дисбалансом иммуноглобули­нов различных классов. Выявлены нарушения в содер­жании Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессо­ров, В-клеток, активированных лимфоцитов, естествен­ных киллеров. Установлена корреляция между сниженным коэффициентом соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров/цитотоксических клеток и тяжестью псориатического процесса. В системе гумо­рально-клеточной кооперации иммунокомпетентных клеток большое значение имеют полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты, функциональная актив­ность которых исследовалась в тесте с нитросиним тетразолием (НСТ-тест), по активности фагоцитоза, миелопероксидазы, содержанию щелочной и кислой фосфатаз. Установлено, что изменения в иммунной системе при псориазе характеризуются стадийностью, коррелирующей с тяжестью и длительностью течения болезни. Как при остром, так и при затяжном течении болезни отмечалось умеренное повышение всех трёх классов иммуноглобулинов A, M, G, увеличение коли­чества В-лимфоцитов (до 25,6%). Подавленной оказа­лась система Т-клеточного иммунитета: количество Т-лимфоцитов уменьшилось до 33,7%, Т-хелперов - до 18,7%. Все показатели фагоцитарной активности ука­зывали на угнетение функций системы нейтрофиль­ных лейкоцитов. Увеличение длительности и нараста­ние тяжести заболевания сопровождается более выра­женной поликлональной активацией В-клеток, количе­ственным и функциональным угнетением Т-системы, с преимущественным уменьшением числа Т-хелперов. Крайняя степень выраженности иммуно­дефицитного состояния наблюдается у лиц с псориати­ческой эритродермией и артритом. У боль­ных с бессимптомными бактериемиями НСТ-тест по­вышается на 23%, а при септических состояниях на 40% и более; цитологический показатель активности клеток (ЦПА-тест) повышается на 50-70%. Получен­ные результаты свидетельствуют о наличии у больных псориазом септического состояния бактериального генеза. Проведенное исследование у больных псориа­зом состояния гемостаза выявило повышенную актив­ность коагуляционного звена, обусловленную увеличе­нием концентрации фибриногена и усилением активности антиплазминов. Гиперкоагуляция характе­ризуется внутрисосудистой активацией прокоагулянт­ного звена системы гемостаза, появлением в циркуля­ции тромбина, вызывающего протеолитическое расще­пление фибриногена с последующим образова­нием фибрин-мономера и продуктов деградации фиб­рина. В сосудах начинают образовываться микроскопи­ческие тромбоцитарно-фибриновые микро­тромбы, то есть развивается 1 стадия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, что характерно для хронического воспалительного процесса. Степень и характер изменений зависели от тяжести и клинического течения псориаза. На высоте клинических проявлений наблюдалась выраженная активация противосвёртывающей системы. Об этом свидетельствовали: увеличение продуктов деградации фибрина, снижение активности антиплазминов, удли­нение тромбинового времени и повышение уровня свободного гепарина. Сохранение высоких уровней НСТ и ЦПА-тестов после лечения, сочетающихся с лейкоцитозом, лейкоцитарным сдвигом влево, сниже­нием относительного и абсолютного числа лимфоци­тов, моноцитозом, повышенной СОЭ, увеличенной активностью коагуляционного звена гемостаза, сущест­вованием остаточных инфлюэнций, подтвер­ждает концепцию формирования хронического септи­ческого состояния с участием аутоиммунного кон­фликта псориатической болезни. Выявленные наруше­ния иммунного статуса при различных формах и дли­тельности псориатической болезни свидетельствуют о наличии иммунодефицитного состояния характери­зующегося дефектом, как Т- так и В-звена иммуни­тета, что обуславливает снижение резистентности организма к инфекционным агентам и частое развитие септических осложнений при тяжёлых формах псо­риаза.