Введение. У лиц, страдающих артериальной гипертонией (АГ) сметаболическим синдромом (МС) очень часты тромботические осложнения, вызванныетромбоцитарными нарушениями на фоне дислипидемии и усиления перекисногоокисления липидов (ПОЛ) тромбоцитов.
Цель работы: выяснить возможности фозиноприла по снижению рискатромбозов у больных АГ с МС.
Материалы и методы: Обследовано 33 больных среднего возраста с АГ1-3 степени с риском 3- 4 и МС. Коррекция проводилась 16 нед. фозиноприлом вдозе 10мг 1 раз в день. Контрольную группу составили 27 здоровых людей.
АТ исследовалась по Шитиковой А.С. (1997) с использованием АДФ,коллагена, тромбина, ристомицина, адреналина и перекиси водорода (Н2О2) вобщепринятых концентрациях. ПОЛ в тромбоцитах определяли по содержаниюмалонового диальдегида (МДА) по методу Shmith J.B. et. а1. (1976) и КубатиевА.А., Андреев С.В. (1979).
Результаты исследования: Наиболее активно тромбоциты больныхлечения реагировали на коллаген - 21,0±0,16с. На втором месте - АДФ(24,7±0,12с.) и ристомицин (24,2±0,10с.). Ранняя АТ с Н2О2 у больных АГ с МСсвидетельствует об ослаблении антиокислительной системы (АС) тромбоцитов,прежде всего каталазы и супероксиддисмутазы. Тромбиновая и адреналиновая АТтакже развивалась быстрее, чем в контроле - 37,8±0,07с. и 67,1±0,07с.,соответственно (Р<0,01). МДА в тромбоцитах был повышен (1,34±0,006 нмоль/109тр.), что указывало на активацию в них ПОЛ.
Применение фозиноприла позволило добиться улучшения показателей АТи ПОЛ в тромбоцитах. На 16 нед. лечения исследуемые параметры максимальноприблизились к контрольным значениям. Самым активным стимулятором АТ осталсяколлаген (28,6±0,14с.). Второе место занимали ристомицин (38,2±0,12с.) и АДФ(36,2±0,12с.). Другие индукторы с учетом времени АТ распределялись следующимобразом: Н2О2 (40,2±0,06 с.), тромбин (49,2±0,16с.), адреналин (86,2±0,07с.)
Активность ПОЛ в тромбоцитах уменьшилась (0,92±0,02нмоль/109 тр.),свидетельствуя об активации антиоксидантной их системы.
Заключение: Назначение больным АГ с МС препарата фозиноприлспособно улучшить АТ и ПОЛ в кровяных пластинках. Длительный и контролируемыйприем препарата способен ослаблять риск тромбозов, ослабить важный механизм стимуляциитромбоцитарных функций - активированное ПОЛ.