Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Городин В.Н.
Лептоспирозный эндотоксин (липополисахарид) обладает широким спектром биологической активно­сти [Лебедев В.В. и соавт., 2001; Городин В.Н., Лебе­дев В.В., 2002]. Инициация эффектов липополисаха­рида (ЛПС) связана с гидрофобным регионом - липи­дом А, взаимодействие которого с клетками-мише­нями ведет к секреции цитокинов воспаления. При патологии установлена взаимосвязь между гемостати­ческими и воспалительными реакциями при поврежде­нии тканей, в которой ключевым звеном выступает взаимодействие полиморфноядерных лейко­цитов, тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Эту кооперацию с участием ряда интегринов, регули­руют в том числе цитокины, производные радикалов кислорода, вызывающие усиленную коагуляцию и репарацию тканей в очаге воспаления [Александров А.В. и соавт., 1997; Солпов А.В., 2001].

ЛПС лептоспир оказывает прямое цитотоксиче­ское действие на тромбоциты и вызывает их агрега­цию [Беляк Г.М., 1986]. Участвующий в инициации агрегации тромбоцитов фактор активации тромбоци­тов - PAF, воздействует также на адгезию полиморф­ноядерных нейтрофилов к эндотелию сосудов [Лебе­дев В.В. и соавт., 2004; Isogai E. et al., 1989, 1997].

Целью настоящей работы стало изучение уровня провоспалительных цитокинов (IL-1, 6, TNFα) и сопос­тавление полученных результатов с состоянием тромбоцитарного гемостаза у больных лептоспирозом в динамике болезни.

Цитокиновый профиль определяли у 32 больных иктерогеморрагическим лептоспирозом (29 мужчин, 3 женщины) в возрасте от 15 до 67 лет. В 28 случаях заболевание протекало в тяжелой, в 4 случаях - средне­тяжелой форме. Содержание провоспалитель­ных цитокинов определяли «сэндвичевым» иммуно­ферментным методом с использованием стандартных наборов «CYTIMMUNE (Sciences inc., США)». Уста­новлено, что на первой неделе заболевания концентра­ция провоспалительных цитокинов превы­шала аналогичные показатели в контроле в 11,7 - 13,8 раз. В период разгара заболевания (органных пораже­ний) были отмечены максимальные значения, причем в группе больных с тяжелым течением показатели были достоверно выше, в сравнении с группой боль­ных со среднетяжелым течением. В периоде ранней реконвалесценции сохранялись повышенные концен­трации цитокинов, их нормализация отмечалась на 4-5 неделях от начала заболевания только при отсутст­вии бактериальных осложнений.

Одновременно было установлено, что у 98,9 % из числа обследованных больных лептоспирозом, тромбо­цитопения развивалась уже в начальном пе­риоде заболевания. Количество тромбоцитов было, в среднем 129,1 ± 4,4 х109/л, что существенно ниже нор­мальных показателей здоровых лиц. В периоде разгара, у больных с тяжелым течением болезни, коли­чество тромбоцитов колебалось от 13,0 до 153,5 х109/л , и составляло в среднем 114,7 х109/л. У боль­ных с неблагоприятным исходом заболевания, уровень тромбоцитопении был достоверно ниже, чем в группе больных с тяжелым течением с благоприятным исхо­дом.

Таким образом, при лептоспирозе существует связь между тромбоцитарным гемостазом и уровнем провоспалительных цитокинов. В то же время общеиз­вестна достоверная корреляция между часто­той регистрации тромбоцитопении и тяжестью тече­ния заболевания [Edwards C.N. et al., 1982; Raoult d. et al., 1983]. Поэтому определение уровня провоспали­тельных цитокинов крови и показателей тромбоцитар­ного гемостаза может служить одним из прогностиче­ских критериев степени тяжести и исходов лептоспи­роза.