Состояние поджелудочной железы и инсулинпродуцирующих клеток островкового аппарата являются общеизвестной основной причиной сахарного диабета (СД). Однако, в патогенезе СД выявляются более сложные нарушения взаимодействий эндокринной, нервной и иммунной систем на определенном генетическом фоне. Согласно данным литературы в патогенезе СД важную, а иногда и решающую роль играет чрезмерно интенсивная и длительная стресс-реакция, вызванная определенными факторами окружающей среды, которая в таких условиях утрачивает свой адаптивный характер и определяет развитие морфо-функциональных повреждений различных органов и систем. Одним из показателей функционального состояния симпато-гипофизарно-адреналовой системы является содержание катехоламинов (КА) в эритроцитах, которые играют активную роль в их депонировании, транспортировке и метаболизме.
В последние годы обсуждается значение иммунных нарушений, а также неспецифической резистентности в патогенезе, прогрессировании СД и его осложнений. Одним из звеньев неспецифической резистентности организма являются неферментные катионные белки (НКБ) нейтрофилоцитов, во многом определяющие их бактерицидную функцию. Кроме того, НКБ можно отнести к сигнально-регуляторным пептидам, так как они вместе с гистонами определяют состояние клеточных мембран, сосудистой проницаемости, участвуют в регуляции Хагеман-зависимых реакциях, являются компонентами факторов миграции и пролиферации макрофагов.
Данная работа состоит из двух видов исследования: морфологического и клинического. Первое - это гистологическое изучение структурных из менений островкового аппарата поджелудочной железы (20), взятого от умерших лиц с различной патологией, в анамнезе у которых (данные историй болезни) среди сопутствующих заболеваний был СД. Второе - определение содержания НКБ в нейтрофилоцитах крови и КА в эритроцитах с последующим вычислением среднего цитохимического коэффициента (СЦК) у 50 больных СД I и II типов с помощью гистохимических методов исследования. В работе проведен анализ анамнестических данных у больных СД и по историям болезни у умерших лиц.
Результаты патогистологического исследования показали, что наличие в поджелудочной железе признаков разной степени выраженности очагового или диффузного панкреофиброза с атрофическими изменениями как в экзокринном, так и эндокринном отделах. При этом, как в головке, так и в теле, а также хвостовой части органа имелись гистологические показатели перестройки островков; в виде уменьшения их относительного числа и диаметра (до 50 - 80 мкм), особенно в хвостовом отделе. В островках преобладали периферические светлоклеточные элементы, тогда как центральные отделы, где сосредоточены р-клеточные структуры выражены слабее. Наибольшие изменения в поджелудочной железе отмечались у лиц, при жизни которых имели место выраженные стрессорные ситуации, вирусные инфекции, хронические воспалительные процессы с повышенной аллергизацией организма.
Аналогичная тенденция обнаружена и при проведении гистохимических исследований у больных. Так, наиболее выраженное уменьшение СЦК по содержанию НКБ от 1,19 до 0,93 (в сред нем на 1,05±0,03) при норме 1,58±0,03 и увеличение его по уровню КА от 2,02 до 2,20 (в среднем на 2,10±0,019) при норме 1,76±0,02 наблюдались также у больных с повышенной возбудимостью центральной нервной системы, наличием стрессорных факторов, воспалительных процессов в анамнезе. При этом, в результате дефицита кислорода и АТФ, накопления недоокисленных остатков жирных кислот и продуктов перекисного окисления липидов наблюдается лабилизация, а затем и повреждение клеточных мембран, обусловливающих декатионизацию нейтрофильных лейкоцитов. В то же время, избыток КА приводит также к дестабилизации мембран, выходу лизосомальных ферментов и декатионизации нейтрофилоцитов.
Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что в степени развития структурных изменений эндокринного аппарата поджелудочной железы при СД важное значение имеют неспецифическая резистентность организма и активность симпато-адреналовой системы, что вносит определенный вклад в изучение механизмов развития данной патологии, а также её профилактике и лечения.