Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

THE REHABILITATION FORECAST AT PATIENTS WITH A DIABETES MELLITUS AND INCREASED DYSPLASTIC STIGMATION

Маслова И.С., Курникова И.А., Кузнецова И.А., Зыкина С.А., Климентьева Г.И.
To determine the effect of increased dysplastic stigmation (PDS) for the clinical course of diabetes mellitus (DM) there were examined 70 patients with type 1 diabetes and 30 patients with type 2 diabetes. In addition to standard diagnostic facility, examination of the patients included a definition of the index of comorbidity, quantify the basic component of rehabilitation forecast (morpho-physiological index).In patients with diabetes mellitus in combination with PDS index of comorbidity was significantly higher and rehabilitation opportunities were lower than in the comparison group. Keywords: increased dysplastic stigmation, type 1 diabetes, type 2 diabetes, morpho-physiological index, index of comorbidity

В существующих современных условиях «старения человечества» происходит накопление все большего количества патологических генов в популяции, что приводит к резкому увеличению таких заболеваний, как дисплазия соединительной ткани, сахарный диабет и др. Распространенность дисплазии соединительной ткани достигает в популяции, по данным разных авторов, от 17 до 25 % [1]. Распространенность сахарного диабета в России, по последним данным, составляет 5,5 % населения [2]. Вероятность того, что эти 2 множества (сахарный диабет, повышенная диспластическая стигмация) пересекутся, весьма велика, равно как и то, что заболевания с системным уровнем поражения, в случае их сочетания, несомненно, будут взаимно отягощать течение каждого из них. Известные клинические проявления сахарного диабета и дисплазии соединительной ткани свидетельствуют о существовании сходных дефектов в механизмах системы регуляции: гиперсимпатикотония, коллагенопатия и вторичный иммунодефицит. Состояние регуляторной системы при наличии у одного пациента этих двух заболеваний, их влияние на состояние реабилитационных возможностей организма - на сегодняшний день вопрос открытый.

Цель исследования: оценка реабилитационных возможностей организма у больных сахарным диабетом, сочетанным с повышенной диспластической стигмацией, изучение реабилитационного прогноза в зависимости от индекса коморбидности и тяжести течения СД.

Материалы и методы исследования

В группу наблюдения были включены 102 пациента: «1» группа - больные СД 1 типа (72 чел.) и «2» группа - больные СД 2 типа (30 чел.). В каждой группе оценивались проявления ПДС: ПДС (+) или ПДС (-).

В группе СД 1 выделили подгруппы: 1а - диабет без осложнений с давностью до 5 лет [13 чел., в том числе 7 чел. ПДС(+) и 6 чел. ПДС(-)]; 1б - диабет с осложнениями средней степени тяжести [35 чел., в том числе 7 чел. ПДС(+) и 28 чел. ПДС(-)]; 1в - диабет с тяжелыми осложнениями [24 чел., в том числе 11 чел. ПДС(+) и 13 чел. ПДС(-)]. Средний возраст составил 33,4 ± 11,6 лет.

В группе СД 2 выделили подгруппы: 2а - пациенты с осложнениями диабета средней степени тяжести [15 чел., в том числе 5 чел. ПДС(+) и 10 чел. ПДС(-)]; 2б - пациенты с осложнениями тяжелой степени [15 чел., в том числе 5 чел. ПДС(+) и 10 чел. ПДС(-)]. Средний возраст - 50,9 ± 2,4 лет.

Тяжесть течения СД оценивалась в соответствии с алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (Москва, 2007). Клиническое обследование больных проводили в соответствии со стандартами медицинской помощи больным с сахарным диабетом (Приказ МЗ и СР РФ № 766 от 20.11.2006). Для оценки влияния сопутствующей патологии на течение и прогноз СД вычислялся индекс коморбидности по Чарлсону (ИК). Проявления ПДС определялись в соответствии с рекомендациями «Наследственные нарушения соединительной ткани» ВНОК (2009). В группу ПДС(+) включались пациенты с 5 и более признаками. Базовая (биологическая) составляющая реабилитационного потенциала (РП) организма оценивались по морфофункциональному индексу - МФИ (патент №2344751). При МФИ = 0, пациент хорошо адаптирован к внешней среде, несмотря на заболевание, имеет удовлетворительную метаболическую компенсацию, стабильное течение патологии, высокий уровень функциональных возможностей. Биологическая составляющая РП высокая. При 0 < МФИ ≤ 1, средний уровень функциональных возможностей организма. Биологическая составляющая РП удовлетворительная. При МФИ > 1, имеет место плохая компенсация заболевания, тяжелое течение СД, низкий уровень функциональных возможностей организма, биологическая составляющая РП низкая.

В качестве базовых методов статистического исследования использована оценка достоверности различий показателей и средних по критерию Стьюдента (t), достоверными считались различия при р < 0,05. В случае неправильного распределения - непараметрическим методом по критерию Манна-Уитни с определением медианы (Ме), 25 и 75 квартилей (Q25 и Q75). Статистически значимыми считали различия при p < 0,05. Для сравнения рядов распределения использовался критерий согласия (χ2). Нулевая гипотеза отвергалась при χ2 больше табличного для вероятности р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Выраженность и распространенность отдельных проявлений ПДС в группе обследуемых нами пациентов были неодинаковы. Наиболее часто отмечены у больных СД1 умение свернуть язык в «трубочку», миопия и оттопыренные уши, у больных СД 2 миопия и варикозное расширение вен нижних конечностей. Структура проявлений ПДС у больных представлена на рис. 1, 2.

1 

Рис. 1. Распределение «фенов» у больных СД 1 типа:
1 - умение свернуть язык в трубочку; 2 - миопия;
3 - оттопыренные ушные раковины;
4 - гипермобильность суставов; 5 - плоскостопие;
6 - астеническая конституция; 7 -диагональная складка мочки уха; 8 - повышенная эластичность кожи;
9 - варикозно расширенные вены;10 - висцероптоз;
11 - рост/размах рук > 1,1; 12 - клинодактилия;
13 - пролапс митрального клапана; 14 - кисты почек; 15 - готическое небо; 16 - деформация грудной клетки; 17 - деформация желчных путей; 18 - арахнодактилия; 19 - дополнительные левожелудочковые хорды

 2

Рис. 2. Распределение «фенов» у больных СД 2 типа:
1 - умение свернуть язык в трубочку; 2 - миопия; 3 - оттопыренные ушные раковины; 4 - гипермобильность суставов; 5 - плоскостопие;
6 - астеническая конституция;
7 -диагональная складка мочки уха;
8 - повышенная эластичность кожи;
9 - варикозно расширенные вены;
10 - висцероптоз; 11 - рост/размах рук>1,1; 12 - клинодактилия;
13 - пролапс митрального клапана;
14 - кисты почек; 15 - готическое небо; 16 - деформация грудной клетки; 17 - деформация желчных путей;
18 - арахнодактилия;
19 - дополнительные
левожелудочковые хорды

По нашим данным, у больных при отсутствии явных осложнений СД и длительностью заболевания менее 5 лет, ПДС не оказывала существенного влияния на риск развития коморбидной патологии. Индекс коморбидности в первой группе составил: ИК «1а»ПДС(-) = 3[3,0; 3,0]; ИК «1а»ПДС(+) = 2[2,0; 3,0]; р > 0,05. У больных с тяжелой степенью тяжести СД ИК «1в»ПДС(-) = 3[3,0; 5,0]; ИК «1в»ПДС(+) = 3,5[3,0; 4,5]; р > 0,05. Возраст пациентов группы «1а» не превышал 28 лет, что объясняет низкие показатели коморбидности в целом и отсутствие отличий по подгруппам ПДС(+) и ПДС(‒). У пациентов с тяжелым течением СД тяжесть заболевания нивелирует влияние ПДС на формирование коморбидной патологии.

Значительные различия в группах ПДС(+) и ПДС(-) выявлены у больных СД 1 с осложнениями средней степени тяжести: ИК «1б»ПДС(-) = 2[2,0; 2,5]; ИК «1б»ПДС(+) = 3[2,0; 3,0]; р < 0,05*. И это позволяет считать, что влияние ПДС на развитие коморбидной патологии зависит от длительности СД, начинает активно проявляться у больных с осложненным течением СД и длительностью заболевания более 5 лет.

В группе с СД 2 типа средней степени тяжести ИК «2а»ПДС(-) = 4[3,0; 5,0]; ИК «2а»ПДС(+) = 5[4,0; 5,0]; р > 0,05 Достоверное повышение показателя индекса коморбидности отмечено у больных СД 2 типа тяжелой степени и ПДС: ИК «2б»ПДС(-) = 4,5[3,0; 6,0]; ИК «2б»ПДС(+) = 7[6,0; 7,0]; р < 0,05*.

В соответствии с новыми требованиями контроль над эффективностью медицинской реабилитации - экспертно-реабилитационная диагностика - предусматривает оценку, не столько степени нарушения (утраты) функции органа или системы, сколько её сохранности. Сохранность биологических ресурсов и есть потенциал для компенсации последствий болезни. Системный подход к изучению адаптационных механизмов больных сахарным диабетом открывает новые перспективы для определения их реабилитационного потенциала (РП) и реабилитационного прогноза.

У пациентов в группе «1а» с признаками ПДС МФИ был достоверно выше, чем у пациентов без признаков ПДС (МФИ«1а» ПДС(+) = 1,46 ± 0,73; МФИ«1а» ПДС(-) = 0,6 ± 0,2) (р < 0,05*), что свидетельствовало о более низких реабилитационных возможностях этой группы пациентов и было расценено нами, как состояние, связанное с ПДС. В группе «1б» достоверных различий по показателю МФИ между пациентами с ПДС(+) и ПДС(-) не выявлено (МФИ«1б» ПДС(+) = 1,06 ± 1,4; МФИ«1б» ПДС(-) = 1,1 ± 0,79) (р > 0,05). В группе «1в» МФИ у всех пациентов независимо от проявлений ПДС были отмечены низкие реабилитационные возможности (МФИ > 1).

Далее мы проанализировали показатель МФИ у пациентов с СД 2 типа в зависимости от наличия или отсутствия ПДС. Так же, как при СД 1 типа, в группе 2а МФИ оказался достоверно выше (а реабилитационные возможности соответственно ниже) у пациентов с признаками ПДС (МФИ«2а» ПДС(+) = 2,9 ± 2,1; МФИ«2а» ПДС(-) = 1,23 ± 0,8; р < 0,05*). В группе больных с тяжелыми осложнениями СД (2б) достоверных различий между пациентами в группах ПДС (+) и ПДС(-) не отмечено, что говорит об изначально низких реабилитационных возможностях у больных СД 2 типа (МФИ«2б» ПДС(+) = 2,28 ± 0,8; МФИ«2б» ПДС(-) = 2,4 ± 1,3; р > 0,05).

Анализируя влияние реабилитационного потенциала на прогноз СД, были изучены показатели инвалидности в группе обследуемых в зависимости от наличия ПДС. В группах «1а» и «1б» у пациентов с ПДС стойкая утрата трудоспособности отмечена значительно чаще (табл. 1). У больных с тяжелым течением сахарного диабета процент стойкой утраты трудоспособности практически одинаков как у группы ПДС(+), так и у группы ПДС(-). В целом, пациенты с ПДС в 1,5 раза чаще теряли трудоспособность, чем пациенты с ПДС(-). Полученные данные подтверждают факт более тяжелого течения СД 1 типа у пациентов с проявлениями ПДС.

Таблица 1

Распределение инвалидности среди пациентов СД 1 типа с повышенной диспластической стигмацией

Фенотип

Группа

ПДС(+), %

ПДС(-), %

χ²

р

33,3 %

0

5,5

< 0,05*

71 %

32 %

7,2

< 0,01*

72 %

76 %

0,1

> 0,05

Всего

62 %

39,5 %

6,7

< 0,05*

Примечания. «1а» - пациенты СД типа 1 с давностью до 5 лет без осложнений; «1б» - пациенты СД типа 1 с осложнениями средней степени; «1в» - пациенты СД типа 1 с осложнениями тяжелой степени. ПДС (+) - пациенты с повышенной диспластической стигмацией; ПДС(-) - пациенты без повышенной диспластической стигмации. Р - достоверность разницы. χ² - критерий согласия.

Так же, как и при СД 1 типа, у пациентов с СД 2 типа в сочетании с ПДС чаще наблюдалась стойкая утрата трудоспособности (табл. 2). Течение СД 2 типа в сочетании с ПДС более тяжелое, чем у пациентов ПДС(-).

Таблица 2

Распределение показателя инвалидности среди пациентов СД 2 типа
c повышенной диспластической стигмацией

Фенотип

Группа

ПДС(+), %

ПДС(-), %

χ²

р

20 %

20 %

0

>0,05

100 %

40 %

2,5

>0,05

Всего

60 %

30 %

5

<0,05*

Примечания. ПДС (+) - пациенты с повышенной диспластической стигмацией; ПДС (‒) - пациенты без повышенной диспластической стигмации. Р - достоверность разницы; χ² - критерий согласия.

Заключение. Таким образом, индекс коморбидности у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа в сочетании с повышенной диспластической стигмацией выше, чем у пациентов без повышенной диспластической стигмации. Реабилитационные возможности у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа в сочетании с повышенной диспластической стигмацией ниже, чем у пациентов с СД ПДС(-) уже в начале заболевания, и требуют разработки особой тактики наблюдения.

Как свидетельствуют результаты нашего исследования, ПДС ограничивает реабилитационные возможности организма, повышает риск развития коморбидной патологии, а это, в свою очередь, отражается на состоянии трудоспособности пациентов.

Больные СД при наличии 5 и более проявлений дизонтогенентических стигм составляют особую группу риска по формированию коморбидной патологии и ранней утраты способности к трудовой деятельности, поэтому они должны наблюдаться в отдельной диспансерной группе. Рекомендована количественная оценка реабилитационных возможностей организма больного (определение базовой составляющей реабилитационного потенциала) с вычислением морфофункционального индекса. При МФИ ≥ 1,0 необходимо обеспечить адекватную компенсацию СД и динамическое наблюдение с контролем МФИ 1 раз в месяц.

При постановке на диспансерный учет больных СД и ПДС также необходимо включить вычисление индекса коморбидности. Для составления прогноза жизни и трудоспособности больных с повышенной диспластической стигмацией и сахарным диабетом необходимо выделить в группу высокого риска больных СД 1 типа с
ИК ≥ 3,0, а больных СД 2 типа - ИК ≥ 5,0.

Список литературы

  1. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. - СПб.: Изд-во «Ольга», 2007. - 80 с.
  2. Дедов И.И. Значимость результатов исследования ADVANS для контроля сахарного диабета в России / И.И. Дедов, М.В. Шестакова // Сахарный диабет. - 2009. - № 2. - С. 4-5.
  3. Белялов Ф. И. Двенадцать тезисов коморбидности // Клиническая медицина. - 2009. - № 12. - С. 69-71.
  4. Comorbidity and Mortality in PeritonealDialysis: A Comparative Study of Type 1 and 2 Diabetes versus Nondiabetic Patients. Peritoneal dialysis and diabetes / A. Miguel [et al.] // Nephron. - 2002. - Vol. 90 (3). - P. 290-296.
  5. Белозеров М.Ю. Пролапс митрального клапана у детей / М.Ю. Белозеров, С.Ф. Гнусаева. - М.: Мартис, 1995. - 120 с.
  6. Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца: Миокардии, миокардозы, миокардиодистрофии, кардиомиопатии. - М. : Фолиант, 2001. - 128 с.

Рецензенты:

Киселева Т.П., д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии ГОУ ВПО Государственная медицинская академия Росздрава, г. Екатеринбург;

Левин Ю.М., д.м.н., профессор, зав. кафедрой клинической лимфологии и эндоэкологии ФПК Российского университета дружбы народов, г. Москва.