В современной медицине нет другой более драматично и синхронно развивающейся группы расстройств, какими являются депрессия и сердечно-сосудистые заболевания.
Согласно критериям DALY, к 2020 г лидирующей причиной сокращения полноценной жизни человека будет ишемическая болезнь сердца с ее осложнениями, депрессия окажется на втором месте, четвертую позицию займут цереброваскулярные болезни.
В настоящее время установлена четкая связь течения хронической сердечной недостаточности (ХСН), ее тяжести, прогноза с возникновением депрессивных расстройств. В связи с этим возникает ряд вопросов:
- Во-первых, каковы механизмы взаимосвязи ХСН и депрессии?
- Во-вторых, что запускает процесс: депрессия или соматическая патология?
- В-третьих, как лечить этих больных? Всегда ли назначать антидепрессанты, тем более что многие из них не безопасны для пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы?
Ответить на эти вопросы, на наш взгляд, помогает системный, организменный подход к оценке заболеваний, который обсуждался и обсуждается в работах П.К. Анохина,К.В. Судакова, Н.А. Ардаматского.
Функциональные системы (ФС) - динамические, центральные и периферические организации, объединенные нервными и гуморальными регуляциями, все звенья которых взаимодействуют и обеспечивают полезный или адаптивный результат для системы или организма в целом.
В организме взаимодействие функциональных систем осуществляется на основе принципов иерархии, мультипараметрического и последовательного взаимодействия. С этой точки зрения нормальное состояние человека (здоровье) сохраняется при четком правильном функциональных систем разного уровня, которое обеспечивает гомеостазис и адаптацию к среде обитания, в том числе и к социальным условиям.
Наиболее важными функциональными системами являются: функциональная система гемодинамического обеспечения (ФСГО), функциональная система обеспечения кислородом (ФСКО), функциональная система энергообеспечения (ФСЭО), функциональная система регуляции (ФСР).
Рисунок 1.
Из представленной схемы видно, что гомеостаз организма может быть достигнут не только при нормальной работе каждой системы, но и в случае поражения одной (а может быть и нескольких) компенсаторным усилением работы других систем.
Несколько слов следует сказать о механизмах регуляции. Именно они играют крайне важную роль в приспособлении организма к окружающим постоянно изменяющимся условиям. На наш взгляд правильнее говорить о функциональной системе регуляции (ФСР), к которой относятся ЦНС, осуществляющая интегративную роль, симпатическая и парасимпатическая нервная система, железы внутренней секреции, афферентные и эфферентные пути, тканевой уровень регуляции, осуществляемый нейропептидами, интерлейкинами, внутриклеточный. Эта система очень чувствительна и подвижна, она быстро реагирует на малейшее изменение (отклонение от нормы) на периферии (в органе) и принимает меры по наведению порядка. Например, функциональная система, удерживающая артериальное давление в норме, включает в себя сердце, сосуды, почки, ЦНС, симпатическую и парасимпатическую, ренин-ангиотензиновую регуляцию, натрийуретический пептид и т.д.
В этом случае отклонения от нормы не обнаруживается, то есть мы имеем дело с закономерностями деятельности различных систем у практически здорового человека.
Ситуация изменится, если к нам обратится больной человек, то есть болезнь можно рассматривать с позиции системного подхода, как невозможность достигнуть внутри- и межсистемно «гармонию». Иными словами, адаптации к среде не достигается, то есть, появляется патологическая система (ПС).
Понятие ПС было введено Г.Н. Крыжановским, который считает, что в случае достижения физиологического результата система является физиологической, а в случае неадекватного - патологической. С нашей точки зрения, подобное видение ПС важно, так как помогает клиницисту рассматривать болезнь, как формирование ПС.
ПС формируется в результате пластичности процессов в ЦНС. Пластичность является основой закрепления не только биологически полезного результата, но, к сожалению, и патологических изменений и механизмов их возникновения.
Формирование ПС при развитии ХСН можно представить себе следующим образом. В начале нарушается работа ФСГО (система -мишень), так как поражаются сердце и сосуды. В силу обратной связи обязательно включается ФСР, основной структурной единицей которой является ЦНС, где формируется доминанта, приводящая к включению в работу других систем, обеспечивающих компенсацию повреждений. Постепенно межсистемная компенсация нарушается и тогда ФСГО (в силу продолжающегося патологического процесса) становится очагом-«генератором» патологического усиленного возбуждения (ГПУВ). Это приводит к формированию очага застойного возбуждения в ЦНС или, иными словами, детерминанты, которая является ключевым моментом появления ПС. Таким образом, патогенетическим звеном ПС является измененное образование ЦНС, которое оказывает усиленное, возможно неадекватное влияние на другие отделы ЦНС, вовлекая их в ПС. Неадекватная ответная реакция ЦНС и приводит к развитию депрессии, а также усиливает дисрегуляцию межсистемных отношений. Чем длительнее существует ГПУВ, в данном случае повреждение сердца,тем более устойчивой становится ПС, происходит эндогенизация процесса, которая характеризуется появлением не только детерминанты в ЦНС, но и постепенным расширением ее «влияния». Она становится очагом притяжения различных очагов раздражения и теперь уже «сверху» появляется неадекватная команда, приводящая к нарушению межсистемной компенсации. Мы рассмотрели, как формируется нарушение центральной регуляции и развитие депрессий в результате первичного повреждения органа - мишени.
Возможен другой вариант - развитие так называемых болезней регуляции. Они возникают в результате первичных поражений не органов-мишеней, а непосредственно центра регуляции (повторные стрессы, черепно-мозговые травмы, атеросклероз мозговых сосудов с очаговыми поражениями), что, к сожалению, приведет в конечном счете к повреждению периферического органа. У таких больных депрессия может быть более выраженной при относительно менее значимом изменении ФСГО.
Третий вариант - сочетанное поражение, например, ФСГО, ФСКО и возникновение в ЦНС нескольких детерминант с формированием двух и более патологических систем, которые, взаимодействуя между собой, могут приводить к тяжелым проявлениям депрессии.
Ели подходить к формированию депрессии с точки зрения появления ПС, а на наш взгляд подобный подход весьма интересен, то пациентов можно разделить на несколько групп:
- Больные, имеющие преимущественное поражение ФСГО, которое недостаточно компенсировано другими системами.
- Пациенты с поражением ФСГО и ФСР.
- Пациенты, имеющие поражение преимущественно ЦНС, т.е.ФСР (кардионеврозы, вегетососудистая дистония)
- Пациенты с поражением всех систем или нескольких, но с истощением компенсаторных возможностей других систем. Очевидно, что это наиболее тяжелые больные.
Возможен ли дифференцированный подход к лечению этих больных?
На наш взгляд, да. Пациентам 1 группы назначение антидепрессантов не обязательно.В 1 группе можно попытаться добиться результата назначением препаратов для лечения основного заболевания и стимуляцией ФС для достижения внутрисистемной компенсации. Во 2-й группе следует усилить терапию, направленную на улучшение мозгового кровообращения, метаболизм мозговой клетки, антидепрессанты назначать только при отсутствии эффекта от этой терапии.
Для пациентов 3 и 4 групп, очевидно, необходимо назначение антидепрессантов.
Дифференцированный подход к выделению групп пациентов и их лечению помогает осуществить тщательный анализ анамнеза (развития) болезни.
У больных первой группы начало болезни будет связано с первичным поражением сердца, сосудов, возможно выявление артериальной гипертонии, стенокардии и т.д. При этом формирование депрессии произойдет на поздней стадии заболевания и будет коррелировать со степенью повреждения ФСГО.
Во втором случае процесс исходно затрагивает ФСГО и ФСР, к примеру, при выявлении одновременно признаков атеросклероза коронарных и мозговых сосудов. Возникновение и прогрессирование депрессии при этом может происходить непараллельно нарастанию ХСН, а опережать ее развитие.
В третьей группе пациентов удается выявить первичное поражение ЦНС (перенесенные нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, расстройства мозгового кровообращения). Развитие депрессии при этом происходит раньше, чем возникновение ХСН, предполагается наличие умеренного повреждения ФСГО при наличии выраженной, выходящей на первый план, депрессии.
Четвертая группа пациентов, по существу, является исходом других вариантов формирования ПС. Наиболее вероятно - первичное поражение ФСГО с последующим истощением компенсаторных возможностей других систем. При этом выявляются как проявления ХСН, так и признаки депрессии.
Список литературы:
- Ардаматский Н.А. Введение в общую терапию. Саратов, 1991
- Дробижев М.Ю. Проблема выбора антидепрессанта при лечении психических расстройств у пациентов с кардиологической патологией.//Consilium Medicum. - 2002. - т.4. - № 11. - С.584
- Иванов С.В. Психосоматические расстройства в кардиологии//Сердце. - 2002. - Т.1. - № 4. - С. 169
- Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий.// Русский медицинский журнал. - 2002. - № 12-13. - С. 553
- Крыжановский Г.Н. Патологическая система. //Вестник РАМН. - 1998. - № 8. - С.3
- Крылов А.А., Крылова Г.С. Психосоматические и психотерапевтические аспекты коронарной ишемической болезни сердца.// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2001. - № 2. - с.38
- Судаков К.В. Функциональные системы организма в динамике патологических состояний.// Клиническая медицина. - 1997. - № 10 - С.4
- Чазов Е.И. Депрессия как фактор развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.//Журнал Сердечная Недостаточность. 2003. - Т.4. - № 1 (17). - С. 6