Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

AGE AND GENDER SENSITIVE MINERAL DENSITY CHANGES IN THE MUSCULOSKELETAL SYSTEM, TEETH AND PERIODONTAL DISEASES

Maksyukov S.Y. 1 Gadjiyeva D.N. 1 Shahbazov O.I. 1 Belikova E.S. 1
1 The Rostov state medical university, Rostov-on-Don
татья посвящена изучению взаимосвязи изменения минеральной плотности элементов опорно-двигательной аппарата, твердых тканей зубов и пародонта в зависимости от возраста и пола. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высокочувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. В статье описываются факты о связи остеопороза и высоты альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны, что позволяет рассматривать постменопаузальный остеопороз как фактор риска стоматологических заболеваний. Важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25–35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин. Изучение связи остеопатий и поражения тканей зубочелюстного аппарата является актуальным направлением в стоматологии.
Article is devoted to the study of the relationship between changes of mineral density elements of musculoskeletal apparatus, solid tissues tooth and periodontal depending on age and sex. Bone tissue alveolar comb, like the skeleton, is susceptible to damage from hormonal regulation and monitoring mechanisms of the organism. This article describes key facts about osteoporosis and the height of the alveolar ridge in the interprocsimal divisions. Decrease in bone mass skeleton helps to reduce the height of the Interdental osteal partition, attach the gums to treat postmenopausal osteoporosis as a risk factor of dental diseases. An important factor influencing the involutive processes in the alveolar bone, is dependent on age decreased bone mass. Bone mineralisation reaches its maximum value to 25–35 years, after 40 years of decreases by about 1% per year for women and 0,5% for men. Study of osteopatia and lesions of tissues of the dental and maxillary device is an actual direction in stomatology.
mineral density of an osteal tissue
locomotive organs
hard tissue of teeth
periodontal tissue
1. Arutjunov S.D., Pleskanovskaja N.V., Naumov A.V. Parodontologia, 2009, no.1, pp. 3–6.
2. Atrushkevich V.G. Osteoporoz i parodontit [Parodontit]. Moscow, Med Press, 2004. рр. 350–355.
3. Bezrukova I.V. Bystroprogressirujuwij parodontit. Moscow, Medicinskaja kniga, 2004. 142 p.
4. Benevolenskaja L.I. Osteoporoz. Diagnostika, profilaktika i lechenie. Moscow, GEOTAR-Media, 2005. 172 p.
5. Borovskij E.V., Ivanov V.S., Maksimovskaja Ju.M. Terapevticheskaja stomatologija. Moscow, Medicina, 2004. 736 p.
6. Vishnjak G.N. Generalizovannye zabolevanija parodonta. Kiev, Zdorovja, 1999. 216 p.
7. Vol’f G., Ratejchak Je., Ratejchak K. Parodontologija. Moscow, MED-pressinform, 2008. 548 p.
8. Grigorjan A.S., Grudjanov A.I., Rabuhina N.A. Bolezni parodonta. Moscow, MIA, 2004. 75 p.
9. Grudjanov A.I. Zabolevanija parodonta. Moscow, MIA, 2009. 336 p.
10. Dmitrieva L.A. Sovremennye aspekty klinicheskoj parodontologii. Moscow, MED-press, 2001. 128 p.
11. Mazur I.P., Povoroznjuk V.V. Kostnaja sistema i zabolevanija parodonta. Kiev, Izdatel’stvo VPC Jekspress, 2003. 446 p.
12. Majborodin I.V., Pritchina I.A., Gavrilova V.V. Stomatologija. 2008, no. 1, pp. 31–38.
13. Orehova L.Ju. Zabolevanija parodonta. Moscow, PoliMediaPress, 2004. 432 p.
14. Povoroznjuk V.V., Mazur I.P. Zdorov’e Ukrainy. 2003, no. 7, pp. 3–7.
15. Udovickaja E.V. Jendokrinologicheskie aspekty stomatologii. Moscow, Medicina, 1975. 192 p.
16. Hohlova E.Ju., Volozhin A.I., Markov B.P. Stomatologija. 1995, no. 2, pp. 31–33.
17. Shmidt D.V., Shmagel’ K.V., Mozgovaja L.A. Stomatologija. 2008, no. 4, pp. 33–38.
18. Baldi D, Izzotti A, Bonica P. et al. Mutat. Res. 2009, vol. 667, no. 1-2, pp. 118–131.
19. Bodic F., Hamel L., Lerouxel E. Joint Bone Spine. 2005, vol. 72, no. 3, pp. 215–221.
20. Jagelaviciene E., Kubilius R. Medicina (Kaunas). 2006, vol. 42, no. 8, pp. 613–618.
21. Jonasson G. Oral. Surg. 2009, vol. 108, no.2, pp. 284–291.
22. Kazmierczak W., Fiegler P., Przybylek K. Ginekol. Pol. 2005, vol. 76, no. 2, pp. 163–167.
23. Pinto M., Jepsen K.J., Terranova C.J. Bone. 2010, vol. 46, no.1, pp. 112–120.
24. Tezal M., Wactawski-Wende J., Grossi S.G. et al. J. Periodontal. 2000, vol. 71, no. 9, pp. 1492–1498.
25. Tozum T.F., Taguchi A. NY State Dent. J. 2004, vol.70, pp. 32–35.

Распространенность изменений минеральной плотности зубов и пародонта среди населения РФ составляет 80%, а у людей старше 40 лет выявляются в 100% случаев [1]. Встречаемость патологии твердых тканей зубов и пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре- и постменопаузальном периоде [2]. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7% по сравнению с 26,6% в возрасте 20-30 лет [15]. Исследованиями стоматологов и остеологов определена роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в зубочелюстной системе [14].

В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска стоматологических заболеваний [24].

Все большее внимание к проблеме остеопороза проявляют стоматологи ввиду частой встречаемости генерализованного пародонтита при остеопорозе и необходимости выбора адекватной комплексной терапии пародонтита. В комплексе тканей пародонта альвеолярная кость является одной из составляющих, и именно ей придается особое значение. При генерализованном пародонтите происходит резкая убыль костной ткани, и главная задача врача-стоматолога - замедление ее разрушения для предотвращения потери зубов [3]. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высокочувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма [1].

Многочисленные эпидемиологические исследования установили не только возрастное снижение минерализации костной ткани скелета, но и достоверные половые различия в уровне минеральной плотности кости. Мужчины имеют более высокую минеральную плотность кости, чем женщины, что может быть связано с большими размерами костей и большей костной массой в целом [2]. Различны также уровни достижения пика костной массы, который у мужчин выше, чем у женщин в связи с поздним наступлением пубертатного периода. При этом у мужчин вопрос о характере влияния андрогенов на минеральную плотность кости окончательно не решен. В работах Л.И. Беневоленской (2005) сообщается, что риск снижения минеральной плотности кости у мужчин после 50 лет значительно меньше, чем у женщин. Так, для мужчин характерны остеопении, а у женщин в аналогичном возрасте преобладают изменения, характерные для остеопороза [4]. Окончательно вопрос о роли половых гормонов в костном метаболизме у мужчин еще не решен, а в ряде работ вообще отрицается [23].

Выделяют два основных типа остеопороза - первичный и вторичный. К первичному относят возрастные потери костной массы и остеопатии неясной этиологии (ювенильный, идиопатический). Вторичный остеопороз, возникающий как осложнение иных патологических состояний или воздействий, представлен остеопорозом, обусловленным основным заболеванием, и остеопорозом, возникающим в результате лечения (ятрогенный) [2].

Альвеолярный отросток - часть верхней и нижней челюстей, в которой имеются альвеолы, принимающие форму зуба и поддерживающие его. Он формируется в период прорезывания зуба, обеспечивая костную поддержку для формирования периодонтальной связки и постепенно рассасывается после удаления зуба. Альвеолярный отросток состоит из наружной кортикальной пластинки, внутренней кортикальной пластинки, выстилающей стенки альвеол, и находящейся между ними трабекулярной кости. Соотношение компактного и губчатого слоев в альвеолярных отростках нижней и верхней челюстей неодинаково в различных частях [25]. Альвеолярный отросток верхней челюсти содержит 27-30% компактного и 70-72% губчатого слоя, в нижней челюсти - это соотношение, соответственно, 50,1 и 49,9%. Таким образом, приблизительное соотношение компактного и губчатого слоев альвеолярных отростков составляет 1:1 для нижней и 1:3 - для верхней челюсти [8].

Костная ткань челюстей имеет характерную организацию структурных элементов (остеонов и трабекул). Остеоны челюстей короткие, расположены вдоль поверхности кости. В области межзубных перегородок имеются так называемые переходные структуры - дуговые остеоны. Часть остеонов имеет косое направление. Они вплетаются в костные балки губчатого слоя и соединяются с дуговыми остеонами, образуя своеобразную систему арочных сводов. Губчатая кость построена таким образом, что трабекулы, располагаясь перекрестно, создают систему силовых распорок. В местах максимального напряжения и прикрепления мышц на верхней и нижней челюстях образуются утолщения компактного слоя с характерной ориентацией трабекул - так называемые контрофосы [5].

За последнее десятилетие появилось много работ, предполагающих возможную корреляцию между системным остеопорозом и убылью костной ткани альвеолярного отростка при патологии пародонта [8]. Точный механизм взаимосвязи остеопорозных изменений костей скелета с течением заболеваний пародонта пока неизвестен. Чаще всего выдвигается гипотеза, трактующая пониженную плотность костной ткани альвеолярного отростка как фактор, предрасполагающий к повышенной резорбции, вызванной пародонтопатогенной флорой. Однако в данном случае стоит говорить о регионарных проявлениях остеопороза, поскольку воспалительные процессы в пародонте захватывают в большей степени альвеолярный отросток, не затрагивая тела челюстей. В то же время в этиологии остеопороза и пародонтита имеется много сходных патогенетических моментов, что наводит на мысль о взаимосвязи этих двух заболеваний. Например, оба они характеризуются убылью костной ткани, сходными факторами риска (курение, прием лекарственных препаратов, убыль костной ткани, связанная с возрастом, а самое главное - чрезмерные уровни множества воспалительных цитокинов и лизосомальных ферментов, ответственных за местное разрушение тканей) [9]. Отсюда вытекает ряд вопросов, требующих изучения.

В альвеолярной кости процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета. Соответствуя изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат, ремоделирование выполняет две функции:

1) модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагружаемые трабекулы и структуры максимально усиливаются, в менее нагружаемых участках костные перекладины истончаются, и кость рассасывается (закон Вольфа: форма есть следствие функции);

2) осуществляет контроль за гомеостазом кальция и минералов. Перестройка происходит в отдельных единицах ремоделирования, общее число которых может достигать нескольких миллионов [7].

Ремоделирование включает два тесно связанных процесса - разрушение и созидание кости. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены. С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией [21].

Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. С одной стороны, необходимость в питательных веществах с возрастом становится меньше, так как пожилой человек потребляет значительно меньше пищи, чем молодой. С другой стороны, ослабевает жевательная сила мышц, следовательно, уменьшается жевательная нагрузка на пародонт. Процессы ремоделирования перестраивают костную ткань в соответствии с изменяющейся нагрузкой [19]. Вторым важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25-35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин [13].

При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости [11].

При воспалительном процессе убыль костной ткани - это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедленно и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции, вызванной действием этиологических факторов [17].

Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирующий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения генерализованного пародонтита [12].

Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении всей жизни человека. С возрастом снижаются активность обмена веществ, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели. Инволютивные изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с патологическими, воспалительными, воспалительно-дистрофическими и дистрофическими процессами в тканях пародонта. Кумулятивный эффект инволютивных изменений и патологических процессов способствует постепенному прогрессированию деструкции альвеолярной кости, подвижности зубов с последующей их потерей [18].

При замедленном темпе старения пародонта активность процессов внутренней перестройки костной ткани незначительна: костеобразование уравновешивает процессы резорбции костной ткани. Роль метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы в патогенезе несущественна. У данного контингента больных рационально использовать местную терапию заболеваний пародонта [19].

У пациентов с нормальным темпом старения дистрофически деструктивные процессы в пародонте активизируются в период ускорения темпов ремоделирования костной ткани скелета. Назначение остеотропных препаратов рационально в период обострения хронического течения генерализованного пародонтита [20].

При ускоренном темпе старения активность дистрофически деструктивных процессов в тканях пародонта тесно взаимосвязана с нарушениями структурно-функ­ционального состояния костной системы: низкой минеральной плотностью костей скелета, активными темпами ремо­де­лирования, преобладанием процессов ре­зорбции костной ткани в организме в целом. В патогенезе резорбции альвеоляр­ного гребня существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета. У данного контингента больных рационально использовать остеотропные препараты в комплексном лечении развившейся патологии. Коррекция метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы, альвеолярного отростка в том числе, позволяют приостановить процессы резорбции и активизировать формирование костной ткани [21]. Таким образом, определение темпа старения тканей пародонта позволяет назначить дифференцированное лечение.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. В развитии заболеваний пародонта важную роль отводят местным факторам, микрофлоре полости рта [23]. Микроорганизмы зубной бляшки, расположенные на поверхности зубов, в десневой борозде, межзубных промежутках, инициируют воспалительные процессы в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию пародонтальных карманов. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности взаимодействуют со слизистой оболочкой десны, вызывая воспаление. У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон. В местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора - воспаление десны - образование пародонтального кармана - увеличение количества микрофлоры [10]. К местным факторам, способствующим развитию патологических процессов в тканях пародонта, относят травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположенных вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе развиваются окклюзионная травма и вследствие ишемии - дистрофический процесс. Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушает связочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию [9].

Известно, что дефицит эстрогенов, характерный для постменопаузального остеопороза, ускоряет процессы ремоделирования, способствует возникновению дисбаланса между резорбцией и формированием костной ткани, ускоренной потере костной массы, развитию остеопороза и его осложнений [22].

Е.Ю. Хохлова с соавт. (1995) изучали деминерализацию костной ткани у женщин в связи с потерей репродуктивной функции. Были обследованы женщины с вторичной аменореей (возраст 26-46 лет), после овариоэктомии (37-62 года), с естественной менопаузой (45-68 лет) и контрольная - женщины с нормальной овариальной функцией. Всего обследовано 52 пациентки. Для оценки содержания минералов использовали монофотонную абсорбциометрию и эхоостеометрию. Состояние костной ткани пародонта оценивали при помощи рентгенологического и эхоостеометрического метода. При сравнении с возрастными нормативами установлено, что деминерализация костей предплечья была выражена не у всех больных и чаще сопровождала вторичную аменорею. Оценка состояния пародонта по клиническим индексам показала, что по сравнению с контрольной группой наблюдается увеличение значений индексов от 1-й группы (вторичная аменорея) к 3-й (физиологическая менопауза). Наиболее тяжелое состояние пародонта было выявлено у больных 3-й группы. Изменения в пародонте сопровождались выраженной атрофией костной ткани альвеолярной части (отростка). Особо было отмечено, что выраженность остеопороза в альвеолярной кости, где преобладает губчатая кость, большая, чем таковая в костях предплечья, где преобладает компактная кость. Подчёркивается, что остеопороз часто сопровождается атрофией альвеолярных отростков челюстей, что может служить дополнительным диагностическим признаком низкой минеральной плотности кости [16].

В целом установлено, что частота заболеваний пародонта у женщин с различным функциональным состоянием половых желез, по данным Е.В. Удовицкой (1975), представлена следующими цифрами: у женщин с нормальным состоянием половых желез в возрасте от 15 до 30 лет она составляет 26,6%, после 30 лет частота заболеваний пародонта возрастает до 58,7%, а после 45 лет и наступления климакса увеличивается до 66,6% [15]. При патологии яичников суммарные цифры заболеваний пародонта достигают 87,3%. Вероятно, что к столь частому поражению пародонта у этих больных имеет отношение дефицит половых гормонов в крови, достигающий небольшой выраженности к наступлению половой зрелости. Высокая поражённость тканей пародонта у женщин с вторичной аменореей (дисменореей), которую часто называют и преждевременным климаксом, также может быть объяснена изменениями в организме, приводящими к раннему увяданию половой сферы. Частота заболеваний пародонта у женщин с такой патологией составляет 60,9%. Это подтверждается зависимостью частоты заболеваний пародонта от давности нарушения функции яичников и при раннем, и при физиологическом климаксе. При кастрационном синдроме частота заболеваний пародонта значительно ниже - 57,3%. Парадоксальность такого факта объясняется автором тем, что дистрофические процессы развиваются преимущественно не на фоне острых нейрогуморальных сдвигов, а вследствие медленно нарастающей дискоординации обменных процессов. Поэтому при значительной давности послеоперационного срока, когда последствия кастрации приобретают значение хронически действующего фактора, частота заболеваний пародонта у таких больных возрастает. О несомненном влиянии на состояние пародонта патологических сдвигов, вызванных удалением яичников, свидетельствует и то обстоятельство, что чем моложе возраст больной, в котором появились признаки кастрационного синдрома, тем выше частота заболеваний пародонта [15].

Состояние пародонта у женщин с недостаточной функцией яичников изучалось Г.В. Вишняк. По данным исследований частота заболеваний пародонта у женщин среднего и пожилого возраста с физиологической функцией яичников составляет 4-5%, а при патологии яичников она возрастает до 25%. В тех же исследованиях при анализе внутриротовых рентгенограмм женщин с гипоэстрогенемией (климакс, кастрация) обнаружены следующие изменения: точечная деструкция кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок, очаговый остеопороз и равномерная убыль костной ткани альвеолярного отростка в пределах 1/3 межзубных перегородок, склеротическая перестройка костной ткани в глубоких отделах альвеолярных отростков челюстей [6]. Приведенные данные позволяют полагать, что роль гипогонадных состояний для развития заболеваний пародонта весьма существенна.

В настоящее время можно лишь с уверенностью утверждать, что снижение минерализации скелета усиливает патологические изменения в пародонте и твердых тканях зубов, однако, в литературе имеются единичные сведения о характере взаимосвязи между развитием остеопатий и поражением тканей зубочелюстного аппарата, что обеспечивает актуальность исследований в этом направлении.

Рецензенты:

  • Калашников В.Н., д.м.н., главный врач МЛПУЗ «Стоматологическая поликлиника г. Ростова-на-Дону», г. Ростов-на-Дону;
  • Абоян И.А., д.м.н., главный врач МЛПУЗ Клинико-диагностического центра «Здоровье», г. Ростов-на-Дону.

Работа поступила в редакцию 03.04.2012.