Нами обследовано 62 пациента, страдающих гипертонической болезнью (ГБ) 2 стадии, 3 степени со средним и высоким риском по классификации ВНОК, 2001 г. Все эти лица имели β1+ β2-адренозависимый патогенетический тип заболевания. Методом исследования состояния гемостаза являлась дифференцированная электрокоагулография с раздельным исследованием цельной крови и тромбоцитарной плазмы с определением (Воробьев В.Б., 1996, 2004), а также расчет коэффициентов соотношения показателей гемостаза в цельной крови и тромбоцитарной плазме. В качестве контроля обследованы 20 практически здоровых людей.
При обследовании больных β1+ β2-адренозави-симым типом ГБ было выявлено снижение соотношения продолжительности первой фазы свертывания в цельной крови и тромбоцитарной плазме в 2,7 раза по сравнению с контрольной группой. Это указывало на относительное уменьшение времени появления тром-бопластина в цельной крови пациентов. О значительном относительном ускорении скорости полимеризации фибрина в цельной крови у этих лиц свидетельствовало снижение соотношения длительности второй фазы свертывания между исследованными фракциями в 3,5 раза. Скорость свертывания цельной крови у больных ГБ была выше, чем у здоровых людей за вторую минуту в 10,6 раз, за третью минуту на 58%. Увеличение соотношения величин углов α (в 3,38 раза) и β (в 1,75 раза) между цельной кровью и тромбоцитарной плазмой указывало на повышение динамики первой и второй фаз свертывания в цельной крови лиц с данным патогенетическим типом заболевания. Об умеренном относительном ускорении образования тромбина в цельной крови пациентов свидетельствовало увеличение соотношения констант использования протромбина тромбопластином между исследованными фракциями на 45,7%. В цельной крови больных ГБ наблюдалось относительное повышение коагуляционной активности (в 2,6 раза).
Таким образом, в результате проведенного исследования было выявлено наличие у больных β1+ β2-адренозависимым типом гипертонической болезни выраженных гиперкоагуляционных явлений, в частности - значительного ускорения времени появления тромбопластина, полимеризации фибрина и умеренного повышения скорости синтеза тромбина. Вышеперечисленные нарушения формировались, по-видимому, за счет снижения антикинетической функции эритроцитов.
Библиографическая ссылка
Воробьев В . Б., Бехтерева Н. А., Карлина Н. В. ВЛИЯНИЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ НА СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ Β1+ Β2-АДРЕНОЗАВИСИМЫМ ТИПОМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ // Фундаментальные исследования. – 2006. – № 11. – С. 98-98;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=6564 (дата обращения: 23.11.2024).