Белковые молекулы выступают не только в качестве объекта, но и становятся непосредственными участниками процессов регуляции окислительного метаболизма клеток, дисбаланс которого отмечается в случае формирования окислительного стресса (ОС).
Цель: выявить особенности процессов окислительной модификации белков (ОМБ) нейтрофилов и эритроцитов на модели ОС, формирующегося в острый период внебольничной пневмонии (ВП).
Материалы и методы. Обследовано 47 пациентов с верифицированным диагнозом ВП, группу контроля составили 32 здоровых донора, сопоставимых по полу и возрасту. Нейтрофилы выделяли на двойном градиенте плотности Ficoll-Paque, собирали плазму, эритроциты отмывали и готовили гемолизат (1:10). В нейтрофилах выявляли окисленные карбонильные группы белков методом иммуноферментного анализа. В эритроцитах определяли уровень карбонилирования белков, активность супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатион - пероксидазы (ГП), содержание восста-новленного глутатиона (ВГ) спектрофотометри-ческими методами. В плазме крови оценивали образование битирозина и окисление триптофана флюориметрическим методом, активность СОД, каталазы, содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) - диеновых (ДК) и триеновых (ТК) конъюгатов, малонового диальдегида (МДА).
Результаты и обсуждение. У больных ВП в организме регистрировались признаки формирования ОС. Активация ПОЛ сопровождалась повышением концентрации токсичных продуктов перекисного каскада в плазме крови: показатели ДК, ТК и МДА были выше контрольных (р≤0,01) на фоне снижения активности антиоксидантных ферментов СОД, каталазы (р≤0,01). Избыток продуктов ПОЛ приводил к мобилизации и последующей деградации антиоксидантов, создавая их дефицит в клетках. Уровень ВГ в эритроцитах снижался при сочетанном угнетении активности ГП, СОД, каталазы относительно таковых в контроле (р≤0,05), указывая на угнетение восстановительного потенциала этих клеток. Соответственно, в клетках красной крови оказались угнетены возможности к восстановлению дисульфидных сшивок, способствующих ингиби-рованию ряда ключевых SH-содержащих ферментов. Дисбаланс окислительного метаболизма в дебюте ВП способствовал активации процессов ОМБ: карбонилирование повышалось (р≤0,05), как в клетках-эффекторах острого воспаления (нейтрофилы), так и в клетках - мишенях (эритроциты). Одновременно количество карбони-лированных белков увеличивалось в плазме крови, причем у больных ВП оказалась повышенной и способность белков к окислению в условиях инкубации in vitro с компонентами системы Фентона: прирост карбонил-протеинов был выше, чем в группе контроля (р≤0,05). В условиях ОС при ВП отмечалось накопление в плазме нерепарируемых сшивок битирозина и окисленного триптофана - продуктов окисления редокс-чувствительных аминокислот.
Заключение. Накопление карбонильных продуктов ОМБ в плазме и клетках крови, снижение содержания ГВ и активности антиоксидантных ферментов свидетельствует о выраженном окислительном дисбалансе в системе функциональных белков клетки, развивающемся в дебюте ВП, что влияет на состояние легочной паренхимы и усугубляет течение заболевания.
Работа представлена на научную международную конференцию «Перспективы развития вузовской науки», "Дагомыс" (Сочи), 20-23 сентября 2007 г. Поступила в редакцию 11.09.2007г.
Библиографическая ссылка
Жаворонок Т.В., Степовая Е.А., Петина Г.В., Стариков Ю.В., Рязанцева Н.В., Агеева Т.С. ОЦЕНКА ПРОЦЕССОВ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ НЕЙТРОФИЛОВ И ЭРИТРОЦИТОВ В УСЛОВИЯХ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 12-2. – С. 383-384;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=4272 (дата обращения: 19.04.2024).