Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ БАРЬЕРНЫХ СВОЙСТВ КЕРАТИНОЦИТОВ

Рева И.В., Гурбанов К.Р., Сингур О.А., Игнатьев С.В., Первов Ю.Ю., Болотная В.Н., Погорелов В.В., Попова К.М., Метёлкина И.В., Маслов Д.В.

Биологический смысл воспаления, как эволюционно сложившегося процесса, заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызывающих его патогенных факторов. На начальном этапе повреждения инфекционным агентом эпителиального барьера наблюдается развитие местной воспалительной реакции, перераспределение клеток из кровеносного русла в очаг воспаления и усиление выработки провоспалительных цитокинов (Tsuboushi S., 1981). В инициации и регуляции клеточного и гуморального иммунного ответа участвуют макрофаги, посредством презентации антигена клеткам лимфоидного ряда и вследствие обладания ими мощного фагоцитарного и литического потенциала, наличия в их цитоплазме фагосом, способности секретировать компоненты комплемента, а также выработки различных цитокинов. Макрофаг является базисной клеткой, регулирующей посредством выработки цитокинов процессы регенерации, переход от воспалительной реакции и альтерации эпителиального барьера к его восстановлению (Ярилин А.А., 1996, 1997, 1999). В то же время ферменты, секретируемые макрофагами, в частности, протеазы, могут повреждать окружающие ткани и быть источником вторичных воспалительных изменений, способствуя тем самым хронизации процесса в эпителиальных пластинках (Roncucci L., 1988). Макрофаги влияют на дифференцировку клеток, миграцию, пролиферацию и функции моноцитов, нейтрофилов и лимфоцитов. В очаге острого воспаления в первые часы макрофаги составляют менее 5% инфильтрирующих клеток, значительно уступая по численности гранулоцитам. На вторые-третьи сутки от начала альтерации, макрофаги становятся доминирующим клеточным пулом инфильтрата, приходя на смену быстро гибнущим гранулоцитам. Миграция моноцитов из кровотока в ткани опосредована экспрессией на моноцитах и на эндотелиоцитах адгезионных молекул интегрина CD18+ , IL-6, INF- , TNF-a (Ohtsuka Y.,2001). После адгезии к эндотелиальным клеткам и успешного преодоления эндотелиального барьера путём диапедеза и трансэпителиальной миграции, моноцит под влиянием соответствующих хемоаттрактантов двигается в направлении участка повреждённого эпителия или очага инфекции. Функцию хемоаттрактанта выполняют компоненты и продукты распада микроорганизмов, в частности, бактериальный LPS, а также продукты деструкции тканей (Пальцев М.А., 1996). Движение клеток в отсутствие такого градиента носит беспорядочный характер и называется «спонтанной миграцией». При связывании LPS/LPB с клеточной формой CD14 миелоидных клеток усиливается фагоцитоз грамотрицательных бактерий, формируется клеточный ответ на низкие концентрации LPS. При связывании LPS/LPB с растворимой формой CD14 образуется тройной комплекс, который распознаётся рецепторами эндотелиальных, эпителиальных, дендритных клеток Лангерганса, а затем происходит индукция воспалительного ответа на LPS. Такие реакции носят локальный характер и препятствуют распространению инфекции (Roncucci L., 1988).Связывание комплекса LPS/LPB с CD14 моноцитов может завершаться интернализацией LPS без индукции воспалительного процесса.

В раннюю стадию воспаления бактериальный LPS или агент вирусной природы, воздействуя на эпителиальные клетки, индуцируют секрецию эпителиальными клетками провоспалительных цитокинов, в частности, IL-1 и TNF-а (Bacon K., 1998) . Кроме этого, при повреждении эпителиального барьера макрофаги, являясь антигенпрезентирующими клетками, воздействуя через рецепторный аппарат иммунокомпетентных клеток, также индуцируют их на секрецию провоспалительных цитокинов, опосредующих запуск специфического и неспецифического иммунного ответов.

Уменьшение числа клеток, исследуемых в периферической крови популяций в остром периоде болезни при различных инфекционных заболеваниях, сопровождающихся поражением и частичным разрушением эпителиальных пластинок слизистых оболочек и эпидермиса, не может трактоваться как формирующийся иммунодефицит, а должен рассматриваться как вариабельная иммунная недостаточность, вследствие того, что количество иммуноцитов увеличивается в местном очаге воспаления. Данный феномен рассматривается как перераспределение и активация иммуноцитов при наличии местного очага воспаления в организме. По мнениюSteinman R. (1999), при повреждении тканей и местном воздействии патогенных факторов, регенераторные процессы сопровождаются выраженной инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками, полинуклеарами, единичными эозинофилами. Автором показано, что при наличии патологического очага, в случае необходимости запуска регенерационного процесса, имеет место активация лимфопоэза и миграция в регенерирующую эпителиальную пластинку лимфоцитов из центральных органов иммунопоэза, прошедших антиген независимую дифференцировку. Миграция иммунных клеток в эпителиальный барьер и на его поверхность сквозь него играет важную роль в иммунных и воспалительных процессах.

Защитная функция эпителиального барьера во многом определяется состоянием местного иммунитета, взаимодействием клеток иммунной системы прилежащих к эпителиальным пластинкам соединительнотканных структур, а также числом, спектром, активностью иммуноцитов, уровнем секретируемых ими цитокинов и других клеточных медиаторов.


Библиографическая ссылка

Рева И.В., Гурбанов К.Р., Сингур О.А., Игнатьев С.В., Первов Ю.Ю., Болотная В.Н., Погорелов В.В., Попова К.М., Метёлкина И.В., Маслов Д.В. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ БАРЬЕРНЫХ СВОЙСТВ КЕРАТИНОЦИТОВ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 11. – С. 88-89;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3747 (дата обращения: 16.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074