Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ

Брюхин Г.В. 1 Абдильдин Р.К. 1
1 ФГБОУ ВПО «Челябинский государственный университет»
Целью настоящего исследования явился анализ морфофункциональных особенностей плаценты крыс с экспериментальным токсическим поражением печени. Исследование проведено на белых лабораторных беспородных крысах-самках с токсическим поражением печени, вызванным подкожным введением гепатотропного яда – четыреххлористого углерода. Оценивался удельный объем следующих морфологических структур плаценты крысы: гигантских клеток, спонгиотрофобластических клеток и материнских синусоидов базального отдела, а также синцитиотрофобласта, материнских лакун и плодных капилляров лабиринтного отдела. У подопытных животных выявлено достоверное увеличение удельного объема базального отдела, уменьшение удельного объема лабиринта плаценты и удельного объема трехслойного трофобласта, а также нарушение гемодинамики. Наблюдаемые изменения могут свидетельствовать о том, что хроническая патология печени самок крыс обусловливает формирование плацентарной недостаточности, являющейся одной из основных причин развития физиологической незрелости плода.
эксперимент
крыса
патология печени
плацента
морфология
плацентарная недостаточность
1. Абельская И.С., Можейко Л.Ф., Тихоненко И.В. Ультразвуковые прогностические признаки развития плацентарной недостаточности // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа. – 2012. – № 5. – С. 230–233.
2. Авакян Т.Г. Плацента беременных крыс при вторичной плацентарной недостаточности, вызванной экспериментальным краш-синдромом // Белорусский медицинский журнал. – 2005. – № 1. – С. 14–15.
3. Автандилов Г.Г., Яблучанский Н.И., Губенко В.Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса. – М.: Медицина, 1981. – 192 с.
4. Быстрицкая Т.С. Плацентарная недостаточность / Т.С. Быстрицкая, В.П. Луценко, Д.С. Лысяк, В.П. Колосов. – Благовещенск, 2010. – 136 с.
5. Попп Е.А. Экспериментальное исследование последствий острой эндогенной интоксикации во время беременности и коррекции с помощью природных энтеросорбентов / Е.А. Попп, Г.В. Правоторов, Ю.И. Склянов, Н.В. Саломеина // Медицина и образование в Сибири. – 2013. – № 2. – URL: http://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/text_full.php?id = 981
6. Саломеина Н.В., Машак С.В. Структурные основы материнско-плодовых отношений при химическом воздействии в эмбриогенезе // Медицина и образование в Сибири. – 2012. – № 1. – URL: http://ngmu.ru/cozo/mos/article/abauthors.php?id = 580.
7. Саркисов Д.С., Ремизов П.И. Воспроизведение болезней человека в эксперименте. – М.: Медицина, 1960. – 790 с.
8. Сизоненко М.Л., Брюхин Г.В., Ласьков Д.С. Морфологическая характеристика сперматогенеза у потомства самок крыс с алкогольной интоксикацией // Морфология. – 2013. – Т. 143, № 1. – С. 59–62.
9. Солянникова Д.Р., Брюхин Г.В. Характеристика парафолликулярных клеток щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени в различные сроки постнатального онтогенеза // Морфология. – 2013. – Т. 2. – С. 47–50.
10. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – 3-е изд. – М.: Триада, 2005. – 816 с.
11. Якимова А.В. Морфологические изменения в плаценте во втором триместре у беременных женщин с туберкулезом легких / А.В. Якимова, Л.А. Черданцева, А.П. Надеев, В.А. Шкурупий. Бюллетень СО РАМН. – 2008. – № 4. – С. 98–102.
12. Furukawa S. Toxicological Pathology in the Rat Placenta / S. Furukawa, S. Hayashi, K. Usuda, M. Abe, S. Hagio, I. Ogawa. Journal of toxicological pathology. – 2011. – № 24. – P. 95–111.
13. Soares M.J. Rat placentation: An experimental model for investigating the hemochorial maternal-fetal interface / M.J. Soares, D. Chakraborty, M.A. Karim Rumi, T. Konno, S.J. Renaud. Placenta. – 2012. – № 33. – P. 233–243.
14. Takata K., Fujikura K., Shin B-C. Ultrastructure of the rodent labyrinth: a site of barrier and transport. Journal of reproduction and development. – 1997. – Vol. 43. – № 1. – P. 13–24.

Несмотря на высокие адаптационные возможности системы «мать – плацента – плод», плацентарная недостаточность не утрачивает ведущего положения в развитии внутриутробной патологии. В настоящее время частота фетоплацентарной дисфункции достигает 60–70 % [4, 1]. Среди многочисленных факторов, приводящих к формированию плацентарной недостаточности и, как следствие, задержке внутриутробного развития плода, важное место занимают экстрагенитальные заболевания матери [4; 11]. В структуре экстрагенитальной патологии женщины особое место в силу своей распространенности занимают хронические поражения гепатобилиарной системы [10], рост которых отмечается повсеместно. Ранее нами было установлено, что экспериментальное хроническое поражение печени у самок крыс обусловливает рождение физиологически незрелого потомства с нарушением структурно-функционального становления систем жизнеобеспечения, в том числе иммунной, макрофагальной, нервной, эндокринной, пищеварительной и репродуктивной систем [8, 9]. В связи с вышеизложенным целью настоящего исследования явился анализ морфофункциональных особенностей плаценты крыс с экспериментальным токсическим поражением гепатобилиарной системы.

Материал и методы исследования

Исследование проведено на самках белых беспородных лабораторных крыс. Хроническое поражение гепатобилиарной системы создавали путем подкожного введения 0,1 мл 40 % масляного раствора гепатотропного яда – четыреххлористого углерода 2 раза в неделю в течение 2 месяцев [7]. Хроническое токсическое поражение гепатобилиарной системы экспериментальных животных верифицировали с помощью морфологических методов исследования (расширение синусоидных капилляров и пространства Диссе, дискомплексация гепатоцитов, жировая дистрофия гепатоцитов, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы печени и портальных трактов). На 5 сутки после последнего введения самок подсаживали к самцам. Экспериментальные животные были поделены на 2 группы:

1) интактные самки (контрольная группа: 10 животных, от которых получено 10 плацент);

2) самки с токсической патологией печени (подопытная группа: 10 животных, от которых получено 10 плацент).

При проведении эксперимента были соблюдены «Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных». Первый день беременности устанавливали по наличию сперматозоидов во влагалищном мазке. Забор плацент осуществляли на 21-й день беременности, за день до предполагаемых родов. Производили измерение массы плацент и плодов, а также длины тела и хвоста плодов. Плаценты подвергали фиксации в 10 %-ном нейтральном формалине. Серийные гистологические срезы толщиной 5–6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Используя 100-точечную сетку [3], в плаценте определяли удельные объемы следующих структурных компонентов: базальной (промежуточной) зоны, лабиринтного отдела, гигантских клеток промежуточной зоны, материнских сосудов промежуточной зоны, гликогеновых клеток промежуточной зоны, синцитиотрофобласта промежуточной зоны, материнских сосудов и плодовых капилляров лабиринта, а также трофобластических балок лабиринтного отдела [12, 13, 14]. При обработке полученных результатов использовались методы вариационной статистики: определение среднего арифметического и его стандартной ошибки. Значимость различий оценивали с помощью непараметрического критерия Манна – Уитни.

Результаты исследования и их обсуждение

Основными структурными компонентами гемохориальной плаценты крыс являются базальная зона и лабиринтный отдел [12]. Установлено, что в плацентах подопытных животных удельный объем базального отдела значительно превышает аналогичный показатель в контроле – 42,08 ± 3,10 и 25,65 ± 1,77 (p < 0,05) соответственно. В то же время выявлено достоверное уменьшение удельного объема лабиринта. Если в контрольной группе данный показатель составил 74,35 ± 1,77, то в подопытной группе удельный объем лабиринта оказался равным 57,92 ± 4,22. Полученные результаты могут свидетельствовать о развитии дисфункции фетоплацентарного комплекса, обусловленной снижением удельного объема лабиринтного отдела – места непосредственного контакта материнского и плодного кровотоков [14].

Базальная зона плаценты грызунов представлена гигантскими клетками трофобласта, спонгиотрофобластическими клетками, являющимися главными, гликогеновыми клетками и расположенными между ними лакунами, содержащими материнскую кровь [12]. Прежде всего, обращает на себя внимание увеличение удельного объема клеток спонгиотрофобласта базального отдела – с 20,15 ± 1,76 в контроле до 25,3 ± 3,22 (Р < 0,05) у подопытных крыс. Интересно отметить, что при этом наблюдалось обширное увеличение удельного объема островков гликогеновых клеток (с 0,78 ± 0,12 до 12,03 ± 1,60, Р < 0,05). Однако большинство из гликогеновых клеток подверглись кистозной дегенерации, что может говорить о нарушении гликогенсинтезирующей функции плаценты.

Одними из главных эндокринных клеток в плаценте грызунов являются вторичные гигантские клетки трофобласта, лежащие на границе базальной зоны и децидуальной оболочки [13]. Установлено, что патология гепатобилиарной системы матери приводит к снижению удельного объема гигантских клеток. Так, в контрольной группе данный показатель составил 1,9 ± 0,09, в то время как в группе с токсическим поражением печени – 1,47 ± 0,30 (Р < 0,05), что может свидетельствовать о нарушении эндокринной функции плаценты.

Известно, что нарушение плацентарной гемодинамики составляет основу для формирования патологии фетоплацентарного комплекса [2]. Нами обнаружено уменьшение удельного объема материнских синусоидов базальной зоны (с 2,75 ± 0,49 до 1,94 ± 0,27, Р < 0,05). Наряду с данными изменениями отмечено избыточное отложение фибриноида. В подопытной группе удельный объем данных отложений значительно превышает аналогичный показатель в контроле (1,34 ± 0,19 и 0,08 ± 0,03 при Р < 0,05 соответственно). Эти изменения, по нашему мнению, могут способствовать недостаточному кровенаполнению плаценты.

Основными морфологическими компонентами лабиринтного отдела плаценты грызунов являются материнские лакуны, плодные капилляры и разделяющий их трехслойный трофобласт [12, 14]. Прежде всего, обращает на себя внимание снижение удельного объема трехслойного трофобласта, составляющего основу гематоплацентарного барьера у грызунов. Если в контроле среднее значение этого показателя достигало 21,74 ± 1,92, то у подопытных животных оно составило 16,31 ± 1,50. Кроме того, выявлено снижение удельного объема плодовых капилляров и материнских лакун. Так, удельный объем фетальных капилляров снизился с 21,64 ± 0,6 до 19,05 ± 1,13 при Р < 0,05, а материнских сосудов – с 28,79 ± 1,72 до 20,67 ± 1,19 при Р < 0,05. В материнских лакунах наблюдались явления стаза и агрегации эритроцитов, плодные капилляры запустевшие. Полученные данные могут свидетельствовать о нарушении функционирования фетоплацентарного комплекса, что не может не сказаться на состоянии потомства.

Выявленные морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса у самок крыс с экспериментальным токсическим поражением печени тесно согласуются с результатами, полученными нами при анализе ряда биологических показателей их потомства. Так, средняя масса плодов, полученных от контрольной группы, составила 3,31 ± 0,19 г, в то время как в подопытной группе этот показатель снизился до 2,77 ± 0,11 г (Р < 0,05). Кроме того, установлено уменьшение длины тела плодов с 3,43 ± 0,13 см в контроле до 3,03 ± 0,15 см (Р < 0,05) в подопытной группе, а также уменьшение длины хвоста плодов – с 1,41 ± 0,05 до 1,06 ± 0,09 см (Р < 0,05). При этом масса плацент экспериментальных животных, наоборот, подверглась увеличению (0,61 ± 0,03 г в контрольной группе и 0,67 ± 0,09 г в подопытной группе соответственно).

Результаты исследования позволяют утверждать, что введение гепатотропного яда отрицательно сказывается на морфофункциональном состоянии плаценты, вызывая структурные перестройки и, как следствие, развитие дисфункции фетоплацентарного комплекса. Данные изменения способны привести к нарушению компенсаторно-приспособительных механизмов, которое проявляется в синдроме задержки развития плода.

Заключение

Непосредственный обмен между материнским и плодовым кровотоками в плаценте грызунов осуществляется в лабиринтном отделе. Снижение удельного объема лабиринта отмечается при различных патологических состояниях материнского организма. Так, установлено, что эндотоксикоз вызывает уменьшение размеров лабиринта, в том числе снижение удельного объема материнских лакун и плодовых капилляров, и, соответственно, увеличение удельного объема базальной зоны [5], что приводит к нарушению кровенаполнения плацентарного диска, а следовательно, к гипоксии плода. Аналогичные изменения структуры плаценты наблюдаются при введении сульфата кадмия [6], что может быть обусловлено его токсическим действием.

Полученные данные свидетельствуют о том, что хроническое поражение печени матери, вызванное введением четыреххлористого углерода, приводит к морфологическим перестройкам в плаценте. Эти изменения составляют основу для формирования плацентарной недостаточности, одним из следствий которой является формирование синдрома задержки развития плода [11]. При этом изменение массометрических показателей плодов связано и с нарушением эндокринной функции плаценты [4], выражающимся в уменьшении количества клеток трофобласта.

Рецензенты:

Телешева И.Б., д.м.н., профессор кафедры анатомии человека, ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет МЗ РФ», г. Челябинск;

Осиков М.В., д.м.н., профессор кафедры патологической физиологии, ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет МЗ РФ», г. Челябинск.

Работа поступила в редакцию 18.03.2015.


Библиографическая ссылка

Брюхин Г.В., Абдильдин Р.К. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЦЕНТЫ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 2-9. – С. 1887-1890;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37327 (дата обращения: 26.09.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074