Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИЕЙ

Рязанцева Н.В., Мельников А.П., Агарков А.П., Зима А.П., Жукова О.Б.

Согласно данным литературы, модуляция апоптотической активности клеток вносит существенный вклад в патогенез шизофрении. С одной стороны, несомненна роль нарушения программированной гибели клеток нервной системы: выявленная при шизофреническом процессе активация апоптоза, коррелирующая с активностью психопатологической симптоматики, приводит к быстрому истощению количества нейронов и глии в центральной нервной системе. С другой стороны, ряд авторов придерживается мнения, что иммунная дисфункция при шизофрении, осуществляется путем нарушения реализации апоптоза иммуннокомпетентных клеток.

Целью настоящего исследования явилась оценка апоптоза лимфоцитов периферической крови как одного из возможных механизмов формирования иммунопатий у больных параноидной шизофренией.

Материал и методы Обследовано 60 мужчин больных параноидной шизофренией (по МКБ-10 рубрика F20.00). Среди них 25 больных с непрерывным течением заболевания (F 20.00), 35 больных - с эпизодическим (F20.01-03). Обследование 37 больных проводилось на фоне клинически выраженного обострения заболевания до назначения психофармакокоррекции и через 1,5 месяца при регрессии психопатологической симптоматики в состоянии неполной терапевтической ремиссии. Исключались соматические заболевания в стадии обострения, инфекционно-аллергические заболевания, наркомания и алкоголизм. Контрольную группу составили 20 здоровых доноров. Исследовали стабилизированную гепарином (25 ЕД/мл) венозную кровь. Уровень апоптоза оценивали в аннексиновом тесте на проточном цитометре Epics XL («Beckman Coulter», Франция) с использованием ФИТЦ-конъюгированного аннексина V. Статистический анализ полученных результатов проводили с помощью критерия Манна-Уитни.

Результаты и обсуждение В настоящее время наиболее изученным является молекулярный механизм регуляции клеточного гомеостаза путем активации апоптоза. При исследовании реализации программированной гибели мононуклеаров в аннексиновом тесте было установлено, что уровень спонтанного апоптоза лимфоцитов у пациентов, обследованных в различные периоды шизофренического процесса, изменялся разнонаправленно: возрастал в период обострения и угнетался в динамике - в период редукции психопатологической симптоматики после проведения нейролептикотерапии.

Изучена возможная связь между уровнем апоптотической гибели клеток и некоторыми клиническими особенностями течения шизофрении. Хотя механизмы, лежащие в его основе достоверно не установлены, последние данные свидетельствуют о доминирующей роли апоптоза в изменении нервной ткани при шизофреническом процессе.

Очевидно, что, несмотря на различие выполнение функций нервной и иммунной систем, апоптоз является одним из пусковых моментов, определяющих нарушение гомеостаза при шизофреническом процессе. Полученные данные могут служить основой для дальнейшего изучения патогенеза иммунологических конфликтов при шизофрении и для разработки молекулярной технологии воздействия на сигналпередающие пути реализации апоптоза иммунокомпетентных клеток для проведения персонализированной патогенетически обоснованной коррекции иммунных нарушений.


Библиографическая ссылка

Рязанцева Н.В., Мельников А.П., Агарков А.П., Зима А.П., Жукова О.Б. АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИЕЙ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 9. – С. 56-56;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3513 (дата обращения: 27.11.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074