Целью данной работы явилось изучение реакций сердечно-сосудистой системы (ССС) на блокаду холинергических влияний атропином у здоровых и гипертензивных крыс в условиях покоя и стресса.
Эксперименты выполнены на 50 здоровых и 49 гипертензивных самках и самцах крыс. Использовали модель почечной гипертонии Голдблета. Через 7 недель с помощью катетерной технологии производили регистрацию среднего артериального давления (ср.АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в условиях введения атропина сульфата (0.2мг/100г).
Стресс индуцировал развитие тахикардии и гипертензии у здоровых крыс. При этом у самок по сравнению с самцами на фоне более выраженной тахикардии отмечались менее значительные гипертензивные реакции.
Наложение клипсы на почечную артерию индуцировало развитие гипертонии, более выраженную у самцов по сравнению с самками. У гипертензивных самок по сравнению со здоровыми самками как сердечный, так и сосудистый компоненты стресса были существенно ослаблены. У гипертензивных самцов, напротив, наблюдалось повышение миокардиальной стресс-реактивности и пролонгирование прессорных реакций по сравнению со здоровыми самцами. При этом у гипертензивных самок отмечались менее выраженные сердечные и сосудистые эффекты стресса, чем у гипертензивных самцов.
Блокада холинергических влияний атропином у здоровых крыс сопровождалась длительной тахикардией, более выраженной у самок, чем у самцов.
В условиях гипертензии наблюдалось снижение кардиальной чувствительности к атропину, примерно одинаковое у самок и самцов, в результате чего уровень тахикардии у гипертензивных животных, как и у здоровых, был выше у самок, чем у самцов.
Введение атропина на фоне стресса здоровым крысам сопровождалась повышением чувствительности ССС самок, но не самцов, к стрессорному воздействию. Так, у атропинизированных самок, по сравнению с интактными женскими особями, стресс индуцировал более значительную тахикардию и гипертензию. В то же время стрессированные самцы оказались нечувствительными к введению атропина по показаниям ЧСС и ср.АД.
Развитие гипертонии сопровождалось изменением кардиоваскулярной чувствительности к атропину у гипертензивных самок, но не у гипертензивных самцов. Действительно, у гипертензивных самок под воздействием атропина наблюдалось усиление хронотропных эффектов стресса. Однако, эти изменения у гипертензивных самок были менее выраженными, чем у здоровых самок. У гипертензивных самцов по сравнению со здоровыми самцами не отмечалось существенных различий ни по амплитуде, ни по длительности в миокардиальной чувствительности к атропину. Итак, в условиях стресса кардиоваскулярная чувствительность к атропину была повышена у гипертензивных самок, но не у гипертензивных самцов.
Таким образом, интенсивность холинергических влияний на активность ССС более выражена у здоровых и гипертензивных самок по сравнению с самцами, что, возможно, повышает их устойчивость к сердечно-сосудистой патологии.
Исследования выполнены при частичной поддержке грантом BRHE (SR-006-X1).
Библиографическая ссылка
Бердникова В.А., Семячкина-Глушковская О.В., Анищенко Т.Г., Найденова О.С. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К АТРОПИНУ У ЗДОРОВЫХ И ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ САМОК И САМЦОВ КРЫС В НОРМЕ И ПРИ СТРЕССЕ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 7. – С. 54-55;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3316 (дата обращения: 23.11.2024).