Вторичные неспецифические метаболические и функциональные расстройства, возникающие в динамике чумной инфекции и интоксикации вслед за специфическим воздействием факторов патогенности возбудителя в значительной мере определяют тяжесть течения и исход заболевания. До настоящего момента в комплексной терапии чумной инфекции и интоксикации не предусматривалась патогенетическая терапия с использованием антиоксидантов, антигипоксантов и мембранопротекторов.
Целью настоящей работы явилось изучение эффективности использования цитофлавина - фармакологического препарата с антиоксидантными и антигипоксантными свойствами - в качестве компонента патогенетической терапии экспериментальной чумной интоксикации.
На модели интоксикации, достигаемой внутрибрюшинным сочетанным введением беспородным белым мышам «мышиного» токсина и липополисахарида (ЛПС) чумного микроба, изучен их летальный эффект с использованием классического метода Личфилда и Уилкоксона. В сравнительных сериях исследований определяли ЛД50 «мышиного» токсина для белых мышей: получавших только комплекс токсинов, и животных, которым на фоне интоксикации внутрибрюшинно вводили цитофлавин в дозе 1,5 мл/кг. Как показали результаты проведенных исследований, использование цитофлавина сопровождалось депотенцированием летального эффекта «мышиного» токсина и эндотоксина, что подтверждалось достоверным увеличением ЛД50 для мышей в данной модификации экспериментов.
Полученные результаты позволяют высказать предположение о возможности использования цитофлавина в комплексной патогенетической терапии вторичных метаболических расстройств при чумной инфекции и интоксикации.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Афанасьева Г.А. ВОЗМОЖНОСТИ ДЕПОТЕНЦИРОВАНИЯ ЛЕТАЛЬНОГО ЭФФЕКТА ЭНДОТОКСИНА И «МЫШИНОГО» ТОКСИНА Y.PESTIS // Фундаментальные исследования. – 2008. – № 6. – С. 70-70;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3218 (дата обращения: 19.04.2024).