Научный журнал

Фундаментальные исследования

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Белый Л.Е. 1 Коньшин И.И. 1

---

1 ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»

Цель исследования – исследование роли интраскротальной гипертензии в развитии специфических расстройств регионарной гемодинамики органов мошонки при острых эпидидимоорхитах и закономерном формировании патоспермии в реконвалесцентном периоде. Измерение интраскротального давления осуществлялось путем пункции пространства между наружным и внутренним листками влагалищной оболочки яичка. Исследование регионарной гемодинамики в яичке и его придатке выполнялось с помощью ультразвуковой допплерографии. Исследование эякулята проводилось на 30 сутки и 105 сутки после полной реконвалесценции острого эпидидимоорхита. Больные с острыми эпидидимоорхитами были разделены нами на 2 группы – в первую группу вошли 17 больных с острым эпидидимоорхитом, осложненным интраскротальной гипертензией, во вторую ‒ 23 больных с патологическим процессом без повышения интраскротального давления. Доказано,что в зависимости от наличия или отсутствия интраскротальной гипертензии при острых эпидидимоорхитах имеют место принципиально отличающиеся друг от друга профили развития расстройств регионарной гемодинамики. Интраскротальная гипертензия приводит к выраженным нарушениям сперматогенеза, сопровождающимся количественными и качественными изменениями эякулята.

Статья в формате PDF

292 KB

острый эпидидимоорхит

сперматогенез

кровоток

яичко

придаток

интраскротальное давление

1. Белый Л.Е. Интраскротальный компартмент-синдром в патогенезе острого эпидидимита / Л.Е. Белый, И.И. Коньшин // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: биология и клиническая медицина. − 2011. – Т.9., Вып. 3. – С. 153−155.

2. Белый Л.Е. Интраскротальная гипертензия как фактор отягощения острого эпидидимита / Л.Е. Белый, И.И. Коньшин // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. − 2011. – Т. IV, № 3.– С. 582−583.

3. Кадыров З.А. Атлас ультразвуковой диагностики органов мошонки / З.А. Кадыров, О.В. Теодорович, О.Б. Жуков.– М.: Изд-во Бином, 2008.– С. 42–43.

4. Kruger T.F. A new computerized method of reading sperm morphology (strict criteria) is as efficient as technician reading / T.F. Kruger, T.C. DuToit, D.R. Franken // Fertil Steril. – 1993. – Vol. 59. – P. 202–209.

5. Malbrain M.L. Results from the conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part I: Definitions / M.L. Malbrain, M.L.Cheatham, A. Kirkpatrick // Intensive Care Med. – 2006. – Vol. 32(11). – P. 1722–1732.

6. Manu L.N.G. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study / L.N.G. Manu, M.L. Malbrain // Crit Care Med. – 2005. – Vol. 33.– Р. 315–322.

В последние годы большое количество исследований было посвящено так называемому синдрому внутриполостной гипертензии (СВПГ) [5, 6]. О развитии этого синдрома можно говорить при приближении показателей внутриполостного давления к таковым в системе венозного органного кровообращения, а в выраженной стадии синдрома гипертензии – в системе артериального органного кровотока. Существует большое количество примеров развития СВПГ у человека при самой различной патологии. Анатомические особенности строения органов мошонки, а именно замкнутая полость, образованная влагалищным листком оболочки яичка, позволяют рассматривать повышение интраскротального давления при патологической экссудации жидкости в полость мошонки как один из частных случаев СВПГ [2]. В ряде случаев острый эпидидимоорхит сопровождается патологической секрецией жидкости влагалищной оболочкой мошонки [3]. Однако в современной научной литературе специфика течения острых эпидидимоорхитов, сопровождающихся реактивным гидроцеле, не нашла полноценного освещения. Согласно нашей гипотезе, существует патогенетическая связь между возникновением феномена интраскротальной гипертензии, профилем гемодинамических расстройств в органах мошонки и глубиной нарушений сперматогенеза в последующем. Вышеизложенное позволяет считать, что феномен интраскротальной гипертензии является одним из патогенетических факторов течения заболеваний органов мошонки, сопровождающихся острым реактивным гидроцеле, а патогенетические особенности данного феномена требуют детализации.

Целью исследования стало исследование роли интраскротальной гипертензии в развитии специфических расстройств регионарной гемодинамики органов мошонки при острых эпидидимоорхитах и закономерном формировании патоспермии в реконвалесцентном периоде.

Материал и методы исследования

Больные с острыми эпидидимоорхитами были разделены нами на 2 группы – в первую группу вошли 17 больных с острым эпидидимоорхитом, осложненным интраскротальной гипертензией (ИСГ), во вторую – с патологическим процессом без повышения интраскротального давления (группу составили 23 человека). Группу сравнения составили 20 здоровых мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, средний возраст составил 27,4 года.

Измерение интраскротального давления осуществлялось по предложенной нами методике [1] путем пункции пространства между наружным и внутренним листками влагалищной оболочки яичка. Уровень давления определялся по высоте столба жидкости в трубке (см вод. ст.), соединенной с пункционной иглой, относительно нулевой отметки – верхнего края лонного сочленения. Исследование регионарной гемодинамики в яичке и его придатке выполнялось с помощью ультразвуковой допплерографии. Изучение количественных параметров кровотока во внутрияичковых центрипетальных артериях и артериях придатка яичка артериях проводилось с помощью спектрального допплеровского режима. Определялись пиковая систолическая скорость кровотока – VPS, конечная диастолическая скорость кровотока – VED. На основании этих показателей рассчитывались систолодиастолическое отношение, индекс Пурселота (resistive index) – Ri.

Сперму получали путём мастурбации, период полового воздержания составил от 3 до 5 суток. Исследование эякулята проводилось на 30 сутки и 105 сутки после полной реконвалесценции острого эпидидимоорхита, у контрольной группы забор материала также проводился дважды с интервалом между исследованиями 75 суток. Мазки эякулята окрашивали по методике Романовского. Спермограмму оценивали ручным методом при увеличении ×1000. Результаты интерпретировались в соответствии с нормативными значениями показателей эякулята, рекомендованными ВОЗ в 5-м издании («WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen», 2010). Оценка морфологии сперматозоидов проводилась в соответствии с изображениями, приведёнными T. Kruger и соавт. (1993) [4]. Концентрация, подвижность (прогрессивное движение – PR, непрогрессивное движение – NP, неподвижные формы – IM) сперматозоидов также оценивалась в соответствии с вышеуказанными рекомендациями ВОЗ.

С целью оценки частоты встречаемости аутоимунного бесплодия проводился MAR-тест (mixed agglutination reaction), представляющий собой исследование доли нормальных активно-подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами, к общему количеству сперматозоидов.

Статистическая обработка результатов исследования выполнялась с использованием статистического пакета Statistica 5.0 («Statsoft», USA). Определение значимости различий двух выборок выполнялось с использованием критериев Стьюдента и Фишера‒Снедекора. Значения средних величин считали статистически достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе исследования установлено (таблица), что в зависимости от наличия или отсутствия интраскротальной гипертензии развитие острого эпидидимоорхита сопровождается принципиально отличающимися друг от друга профилями гемодинамических расстройств. Полученные данные мы объясняем следующим образом. Острый эпидидимоорхит, как и любой воспалительный процесс, сопровождается расстройствами регионарного кровоснабжения, возникшими в результате холинергических и гистаминергических влияний на сосудистую стенку и заключающимися в дилатации приносящих артерий. Итогом последней является снижение сопротивления сосудистого русла и соответственно увеличение пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока. Снижение скоростных параметров кровотока в условиях острого эпидидимоорхита, сопровождающегося ИСГ, связано, по нашему мнению, со сдавливанием сосудистой ножки яичка и его придатка и нарушением венозного оттока. Увеличение показателей резистивности указывает на высокое сосудистое сопротивление в артериях яичка и его придатка при интраскротальной гипертензии, поддерживаемое за счет гидравлической компрессии элементов семенного канатика.

В образцах спермы, полученных через 30 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ нормозооспермия была обнаружена у 9 больных (31,1 %), а в группе с острыми эпидидимоорхитами, сопровождающимися ИСГ, ‒ у 3 больных (17,6 %). В контрольной группе нормозооспермия была выявлена у 11 (55 %) мужчин. Кроме того, при остром эпидидимоорхите, сопровождающемся ИСГ, выявлено значительно большее количество сочетанных форм патологии сперматозоидов (после перенесенного острого эпидидимоорхита с ИСГ 68,5 %, в то время как после перенесенного эпидидимоорхита без ИСГ 8,7 %). В образцах спермы, полученных через 105 суток после реконвалесценции в группе больных с острым эпидидимоорхитом, не сопровождающимся ИСГ, нормозооспермия была обнаружена у 9 больных (31,1 %) и в группе с острыми эпидидимоорхитами, сопровождающимися ИСГ, у 3 больных (17,6 %).

При сравнении полученных данных было выявлено, что в группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ, по прошествии 105 суток после реконвалесценции, отмечается улучшение качества спермы, доля нормальных форм сперматозоидов увеличилась с 39,1 до 56,5 %. В группе больных с перенесенным эпидидимоорхитом в условиях ИСГ динамики увеличения количества нормальных форм сперматозоидов отмечено не было.

Показатели регионарной гемодинамики органов мошонки при острых эпидидимоорхитах

Примечание:

р1 – достоверность отличий относительно данных в контрольной группе;

р2 – достоверность отличий относительно данных в группе больных с острым эпидидимоорхитом, не сопровождающимся интраскротальной гипертензией.

При исследовании концентрации сперматозоидов в эякуляте мужчин, перенесших острый эпидидимоорхит, через 30 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 12,27 ± 0,56 млн/мл, а в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 7,43 ± 0,76 млн/мл (p < 0,001). В исследовании, проводимом через 105 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 14,40 ± 0,48 млн/мл, а в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 7,32 ± 0,61 млн/мл (p < 0,001). Таким образом, в группе больных с перенесенным острым эпидидимоорхитом без ИСГ имеет место статистически значимая динамика увеличения концентрации сперматозоидов в эякуляте (p < 0,01). В группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ статистически значимых изменений концентрации сперматозоидов с течением времени не обнаружено. Эти факты мы связываем с тем, что в результате острых эпидидимоорхитов развивается интерстициальный отёк тканей с формированием очагов фиброза, деформацией внутриорганных сосудов яичка, прежде всего венозных, венулярных и гемомикроциркуляторного русла, что способствует застою крови, вследствие чего нарушаются структуры гематотестикулярного барьера [3]. Соответственно можно сделать вывод о том, что вышеописанные процессы идут интенсивнее при острых эпидидимоорхитах с ИСГ, чем без таковой, вызывая необратимые изменения в паренхиме яичка и придатка, в том числе и в сперматогенном эпителии.

Анализ подвижности сперматозоидов на 30-е сутки после реконвалесценции показал, что в группе больных с острым эпидидимоорхитом, сопровождавшимся ИСГ, имеет место снижение количества сперматозоидов категории PR (24,2 ± 4,8 %) по сравнению с группой больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ(45,6 ± 6,3 %, p < 0,01) и контрольной группой (66,1 ± 5,7 %) (p < 0,02). Также статистически значимым в группе больных острым эпидидимоорхитом, сопровождающимся ИСГ, было и увеличение количества сперматозоидов категории IM до 31,3 ± 3,3 % по сравнению с группой больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ 11,7 ± 1,8 %(p < 0,001) и контрольной группой 7,2 ± 0,5 %(p < 0,001). Содержание сперматозоидов категории NP между группами больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ и без таковой значимой разницы не имело и составило 45,4 ± 4,8 и 43,6 ± 3,9 % соответственно. Тем не менее процент сперматозоидов категории NP в контрольной группе был ниже и составил 27,2 ± 4,9 %(p < 0,02). На 105 сутки в группе больных, перенесших острый эпидидимоорхит без ИСГ, отмечалась положительная динамика, доля сперматозоидов категории PR увеличилась на 58,2 ± 5,4 %. Также в группе больных, перенёсших острый эпидидимоорхит без ИСГ, отмечалось уменьшение количества сперматозоидов категорий NP и IM с до 33,2 ± 2,7 % (p < 0,05) и 7,1 ± 0,5 % (p < 0,001) соответственно. При анализе показателей подвижности сперматозоидов группы больных с острым эпидидимоорхитом с ИСГ были получены иные результаты. Подвижность сперматозоидов через 105 суток после реконвалесценции имела следующие показатели: PR 26,2 ± 2,9 %, NP 42,2 ± 4,5 %, IM 32,7 ± 4,2 %. Иными словами, значимых позитивных сдвигов, касающихся улучшения подвижности сперматозоидов, в данной группе больных не отмечено. Данный факт можно объяснить тем, что после перенесенного эпидидимоорхита в яичке и его придатке идут активные фибротические процессы с изменением структуры тканей, нарушением регионарной гемодинамики.

В группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ в обследовании, проведённом через 30 суток после реконвалесценции, показатель MAR-теста составил 31,6 ± 2,4 %, в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 58,4 ± 3,6 % и в контрольной группе 13,3 ± 1,9 %. В спермограммах, полученных через 105 суток после реконвалесценции, были обнаружены следующие изменения: в группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ показатель MAR-теста составил 20,2 ± 2,1 % (p < 0,01), в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ ‒ 59,4 ± 4,9 %. Полученные данные указывают на активную выработку антиспермальных антител при острых эпидидимоорхитах с ИСГ, принципиально увеличивающих риски возникновения аутоимунного мужского бесплодия. Аналогичной тенденции в группе больных, перенесших острый эпидидимоорхит без ИСГ, выявлено не было.

Заключение

Таким образом, в зависимости от наличия/отсутствия интраскротальной гипертензии при острых воспалительных процессах в органах мошонки имеют место принципиально отличающиеся друг от друга профили развития расстройств регионарной гемодинамики. При острых эпидидимоорхитах, не сопровождающихся повышением интраскротального давления, кровоток в яичке и его придатке претерпевает изменения в виде гиперваскуляризации и снижения сосудистого сопротивления. При острых эпидидимоорхитах, сопровождающихся интраскротальной гипертензией, механическая компрессия сосудов семенного канатика ведет к нарушениям регионарного кровообращения, что является причиной повышения резистивности сосудистого русла. Интраскротальная гипертензия, вызывая тяжелые гемодинамические расстройства в органах мошонки, приводит к выраженным нарушениям сперматогенеза, сопровождающимся количественными и качественными изменениями эякулята. Восстановления сперматогенеза к 105 суткам наблюдения с момента реконвалесценции не происходит. Интраскротальная гипертензия повышает вероятность развития аутоимунного бесплодия после перенесенного острого эпидидимоорхита.

Рецензенты:

Мидленко В.И., д.м.н., профессор, директор Института медицины экологии и физической культуры УлГУ, г. Ульяновск;

Чарышкин А.Л., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии УлГУ, г. Ульяновск.

Работа поступила в редакцию 03.06.2013.

Библиографическая ссылка