В последние годы большое количество исследований было посвящено так называемому синдрому внутриполостной гипертензии (СВПГ) [5, 6]. О развитии этого синдрома можно говорить при приближении показателей внутриполостного давления к таковым в системе венозного органного кровообращения, а в выраженной стадии синдрома гипертензии – в системе артериального органного кровотока. Существует большое количество примеров развития СВПГ у человека при самой различной патологии. Анатомические особенности строения органов мошонки, а именно замкнутая полость, образованная влагалищным листком оболочки яичка, позволяют рассматривать повышение интраскротального давления при патологической экссудации жидкости в полость мошонки как один из частных случаев СВПГ [2]. В ряде случаев острый эпидидимоорхит сопровождается патологической секрецией жидкости влагалищной оболочкой мошонки [3]. Однако в современной научной литературе специфика течения острых эпидидимоорхитов, сопровождающихся реактивным гидроцеле, не нашла полноценного освещения. Согласно нашей гипотезе, существует патогенетическая связь между возникновением феномена интраскротальной гипертензии, профилем гемодинамических расстройств в органах мошонки и глубиной нарушений сперматогенеза в последующем. Вышеизложенное позволяет считать, что феномен интраскротальной гипертензии является одним из патогенетических факторов течения заболеваний органов мошонки, сопровождающихся острым реактивным гидроцеле, а патогенетические особенности данного феномена требуют детализации.
Целью исследования стало исследование роли интраскротальной гипертензии в развитии специфических расстройств регионарной гемодинамики органов мошонки при острых эпидидимоорхитах и закономерном формировании патоспермии в реконвалесцентном периоде.
Материал и методы исследования
Больные с острыми эпидидимоорхитами были разделены нами на 2 группы – в первую группу вошли 17 больных с острым эпидидимоорхитом, осложненным интраскротальной гипертензией (ИСГ), во вторую – с патологическим процессом без повышения интраскротального давления (группу составили 23 человека). Группу сравнения составили 20 здоровых мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, средний возраст составил 27,4 года.
Измерение интраскротального давления осуществлялось по предложенной нами методике [1] путем пункции пространства между наружным и внутренним листками влагалищной оболочки яичка. Уровень давления определялся по высоте столба жидкости в трубке (см вод. ст.), соединенной с пункционной иглой, относительно нулевой отметки – верхнего края лонного сочленения. Исследование регионарной гемодинамики в яичке и его придатке выполнялось с помощью ультразвуковой допплерографии. Изучение количественных параметров кровотока во внутрияичковых центрипетальных артериях и артериях придатка яичка артериях проводилось с помощью спектрального допплеровского режима. Определялись пиковая систолическая скорость кровотока – VPS, конечная диастолическая скорость кровотока – VED. На основании этих показателей рассчитывались систолодиастолическое отношение, индекс Пурселота (resistive index) – Ri.
Сперму получали путём мастурбации, период полового воздержания составил от 3 до 5 суток. Исследование эякулята проводилось на 30 сутки и 105 сутки после полной реконвалесценции острого эпидидимоорхита, у контрольной группы забор материала также проводился дважды с интервалом между исследованиями 75 суток. Мазки эякулята окрашивали по методике Романовского. Спермограмму оценивали ручным методом при увеличении ×1000. Результаты интерпретировались в соответствии с нормативными значениями показателей эякулята, рекомендованными ВОЗ в 5-м издании («WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen», 2010). Оценка морфологии сперматозоидов проводилась в соответствии с изображениями, приведёнными T. Kruger и соавт. (1993) [4]. Концентрация, подвижность (прогрессивное движение – PR, непрогрессивное движение – NP, неподвижные формы – IM) сперматозоидов также оценивалась в соответствии с вышеуказанными рекомендациями ВОЗ.
С целью оценки частоты встречаемости аутоимунного бесплодия проводился MAR-тест (mixed agglutination reaction), представляющий собой исследование доли нормальных активно-подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами, к общему количеству сперматозоидов.
Статистическая обработка результатов исследования выполнялась с использованием статистического пакета Statistica 5.0 («Statsoft», USA). Определение значимости различий двух выборок выполнялось с использованием критериев Стьюдента и Фишера‒Снедекора. Значения средних величин считали статистически достоверными при p < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
В ходе исследования установлено (таблица), что в зависимости от наличия или отсутствия интраскротальной гипертензии развитие острого эпидидимоорхита сопровождается принципиально отличающимися друг от друга профилями гемодинамических расстройств. Полученные данные мы объясняем следующим образом. Острый эпидидимоорхит, как и любой воспалительный процесс, сопровождается расстройствами регионарного кровоснабжения, возникшими в результате холинергических и гистаминергических влияний на сосудистую стенку и заключающимися в дилатации приносящих артерий. Итогом последней является снижение сопротивления сосудистого русла и соответственно увеличение пиковой систолической и конечной диастолической скоростей кровотока. Снижение скоростных параметров кровотока в условиях острого эпидидимоорхита, сопровождающегося ИСГ, связано, по нашему мнению, со сдавливанием сосудистой ножки яичка и его придатка и нарушением венозного оттока. Увеличение показателей резистивности указывает на высокое сосудистое сопротивление в артериях яичка и его придатка при интраскротальной гипертензии, поддерживаемое за счет гидравлической компрессии элементов семенного канатика.
В образцах спермы, полученных через 30 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ нормозооспермия была обнаружена у 9 больных (31,1 %), а в группе с острыми эпидидимоорхитами, сопровождающимися ИСГ, ‒ у 3 больных (17,6 %). В контрольной группе нормозооспермия была выявлена у 11 (55 %) мужчин. Кроме того, при остром эпидидимоорхите, сопровождающемся ИСГ, выявлено значительно большее количество сочетанных форм патологии сперматозоидов (после перенесенного острого эпидидимоорхита с ИСГ 68,5 %, в то время как после перенесенного эпидидимоорхита без ИСГ 8,7 %). В образцах спермы, полученных через 105 суток после реконвалесценции в группе больных с острым эпидидимоорхитом, не сопровождающимся ИСГ, нормозооспермия была обнаружена у 9 больных (31,1 %) и в группе с острыми эпидидимоорхитами, сопровождающимися ИСГ, у 3 больных (17,6 %).
При сравнении полученных данных было выявлено, что в группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ, по прошествии 105 суток после реконвалесценции, отмечается улучшение качества спермы, доля нормальных форм сперматозоидов увеличилась с 39,1 до 56,5 %. В группе больных с перенесенным эпидидимоорхитом в условиях ИСГ динамики увеличения количества нормальных форм сперматозоидов отмечено не было.
Показатели регионарной гемодинамики органов мошонки при острых эпидидимоорхитах
Орган |
Показатель |
Контрольная группа |
Острый эпидидимоорхит, не сопровождающийся ИСГ |
Острый эпидидимоорхит, сопровождающийся ИСГ |
||
М ± m |
М ± m |
р1 |
М ± m |
р2 |
||
Яичко |
Vps (см/с) |
16,65 ± 0,74 |
31,77 ± 0,97 |
p < 0,001 |
28,77 ± 0,87 |
p < 0,05 |
Ved (см/с) |
7,34 ± 0,42 |
23,88 ± 1,26 |
p < 0,001 |
10,86 ± 0,87 |
p < 0,001 |
|
СДО |
1,75 ± 0,18 |
1,36 ± 0,06 |
p < 0,05 |
6,16 ± 0,53 |
p < 0,001 |
|
Ri |
0,43622ех пациентов составило – 0,7 ± 0,04 |
0,24 ± 0,03 |
p < 0,001 |
0,81 ± 0,02 |
p < 0,001 |
|
Придаток |
Vps (см/с) |
11,90 ± 0,54 |
18,45 ± 1,24 |
p < 0,001 |
18,55 ± 0,49 |
p < 0,001 |
Ved (см/с) |
6,16 ± 0,30 |
11,66 ± 0,32 |
p < 0,001 |
5,92 ± 0,33 |
p < 0,001 |
|
СДО |
1,92 ± 0,10 |
1,60 ± 0,04 |
p < 0,001 |
3,17 ± 0,11 |
p < 0,001 |
|
Ri |
0,48 ± 0,06 |
0,37 ± 0,01 |
p < 0,001 |
0,67 ± 0,02 |
p < 0,001 |
Примечание:
р1 – достоверность отличий относительно данных в контрольной группе;
р2 – достоверность отличий относительно данных в группе больных с острым эпидидимоорхитом, не сопровождающимся интраскротальной гипертензией.
При исследовании концентрации сперматозоидов в эякуляте мужчин, перенесших острый эпидидимоорхит, через 30 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 12,27 ± 0,56 млн/мл, а в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 7,43 ± 0,76 млн/мл (p < 0,001). В исследовании, проводимом через 105 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 14,40 ± 0,48 млн/мл, а в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 7,32 ± 0,61 млн/мл (p < 0,001). Таким образом, в группе больных с перенесенным острым эпидидимоорхитом без ИСГ имеет место статистически значимая динамика увеличения концентрации сперматозоидов в эякуляте (p < 0,01). В группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ статистически значимых изменений концентрации сперматозоидов с течением времени не обнаружено. Эти факты мы связываем с тем, что в результате острых эпидидимоорхитов развивается интерстициальный отёк тканей с формированием очагов фиброза, деформацией внутриорганных сосудов яичка, прежде всего венозных, венулярных и гемомикроциркуляторного русла, что способствует застою крови, вследствие чего нарушаются структуры гематотестикулярного барьера [3]. Соответственно можно сделать вывод о том, что вышеописанные процессы идут интенсивнее при острых эпидидимоорхитах с ИСГ, чем без таковой, вызывая необратимые изменения в паренхиме яичка и придатка, в том числе и в сперматогенном эпителии.
Анализ подвижности сперматозоидов на 30-е сутки после реконвалесценции показал, что в группе больных с острым эпидидимоорхитом, сопровождавшимся ИСГ, имеет место снижение количества сперматозоидов категории PR (24,2 ± 4,8 %) по сравнению с группой больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ(45,6 ± 6,3 %, p < 0,01) и контрольной группой (66,1 ± 5,7 %) (p < 0,02). Также статистически значимым в группе больных острым эпидидимоорхитом, сопровождающимся ИСГ, было и увеличение количества сперматозоидов категории IM до 31,3 ± 3,3 % по сравнению с группой больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ 11,7 ± 1,8 %(p < 0,001) и контрольной группой 7,2 ± 0,5 %(p < 0,001). Содержание сперматозоидов категории NP между группами больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ и без таковой значимой разницы не имело и составило 45,4 ± 4,8 и 43,6 ± 3,9 % соответственно. Тем не менее процент сперматозоидов категории NP в контрольной группе был ниже и составил 27,2 ± 4,9 %(p < 0,02). На 105 сутки в группе больных, перенесших острый эпидидимоорхит без ИСГ, отмечалась положительная динамика, доля сперматозоидов категории PR увеличилась на 58,2 ± 5,4 %. Также в группе больных, перенёсших острый эпидидимоорхит без ИСГ, отмечалось уменьшение количества сперматозоидов категорий NP и IM с до 33,2 ± 2,7 % (p < 0,05) и 7,1 ± 0,5 % (p < 0,001) соответственно. При анализе показателей подвижности сперматозоидов группы больных с острым эпидидимоорхитом с ИСГ были получены иные результаты. Подвижность сперматозоидов через 105 суток после реконвалесценции имела следующие показатели: PR 26,2 ± 2,9 %, NP 42,2 ± 4,5 %, IM 32,7 ± 4,2 %. Иными словами, значимых позитивных сдвигов, касающихся улучшения подвижности сперматозоидов, в данной группе больных не отмечено. Данный факт можно объяснить тем, что после перенесенного эпидидимоорхита в яичке и его придатке идут активные фибротические процессы с изменением структуры тканей, нарушением регионарной гемодинамики.
В группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ в обследовании, проведённом через 30 суток после реконвалесценции, показатель MAR-теста составил 31,6 ± 2,4 %, в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 58,4 ± 3,6 % и в контрольной группе 13,3 ± 1,9 %. В спермограммах, полученных через 105 суток после реконвалесценции, были обнаружены следующие изменения: в группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ показатель MAR-теста составил 20,2 ± 2,1 % (p < 0,01), в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ ‒ 59,4 ± 4,9 %. Полученные данные указывают на активную выработку антиспермальных антител при острых эпидидимоорхитах с ИСГ, принципиально увеличивающих риски возникновения аутоимунного мужского бесплодия. Аналогичной тенденции в группе больных, перенесших острый эпидидимоорхит без ИСГ, выявлено не было.
Заключение
Таким образом, в зависимости от наличия/отсутствия интраскротальной гипертензии при острых воспалительных процессах в органах мошонки имеют место принципиально отличающиеся друг от друга профили развития расстройств регионарной гемодинамики. При острых эпидидимоорхитах, не сопровождающихся повышением интраскротального давления, кровоток в яичке и его придатке претерпевает изменения в виде гиперваскуляризации и снижения сосудистого сопротивления. При острых эпидидимоорхитах, сопровождающихся интраскротальной гипертензией, механическая компрессия сосудов семенного канатика ведет к нарушениям регионарного кровообращения, что является причиной повышения резистивности сосудистого русла. Интраскротальная гипертензия, вызывая тяжелые гемодинамические расстройства в органах мошонки, приводит к выраженным нарушениям сперматогенеза, сопровождающимся количественными и качественными изменениями эякулята. Восстановления сперматогенеза к 105 суткам наблюдения с момента реконвалесценции не происходит. Интраскротальная гипертензия повышает вероятность развития аутоимунного бесплодия после перенесенного острого эпидидимоорхита.
Рецензенты:
Мидленко В.И., д.м.н., профессор, директор Института медицины экологии и физической культуры УлГУ, г. Ульяновск;
Чарышкин А.Л., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии УлГУ, г. Ульяновск.
Работа поступила в редакцию 03.06.2013.
Библиографическая ссылка
Белый Л.Е., Коньшин И.И. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОСПЕРМИИ ПРИ ОСТРОМ ЭПИДИДИМООРХИТЕ, ОСЛОЖНЕННОМ ИНТРАСКРОТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 7-2. – С. 277-280;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31821 (дата обращения: 20.10.2024).