Артериальная гипертония (АГ) - ведущая причина смертности населения мира, серьёзный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний; его роль превосходит вклад курения и нарушений углеводного и жирового обмена [16, 18, 21, 23]. Будучи «молчаливой убийцей», АГ уносит миллионы жизней, приводя к инфарктам миокарда, инсультам и сердечной недостаточности [14]. Снижение диастолического давления только на 5-6 мм рт. ст. может уменьшить частоту инсультов на 38 %, ишемической болезни сердца - на 16 % и общей смертности - на 12 % [24]. В России в 2011 году распространённость АГ составила 39,7 %, в возрасте более 65 лет - 60 %, а после 75 лет - 70-75 % [12, 14].
На нашей кафедре научные исследования по профилактике АГ начались в конце 60-х годов прошлого столетия под могучим влиянием известного российского учёного, профессора Ф.З. Меерсона, корифея патофизиологии, широко известного в научном мире [19].
Эти исследования начались с опытов на 260 беспородных крысах по воспроизведению ДОКА-солевой гипертонии путём нефрэктомии и подкожной имплантации через неделю порошкообразного ДОКА (дезоксикортикостерон-ацетата) с одновременной заменой питьевой воды 1 %-м раствором NaCl. Систолическое артериальное давление (САД) измеряли на уровне бедра капилляроскопическим методом Грифица.
В качестве фактора профилактики АГ использовали периодическое действие холода путём ежедневного перевода животных на 6 часов в помещение с температурой воздуха 0-4 °С 6 раз в неделю в течение 120 дней.
При измерении САД после каждого действия холода уровень давления был в среднем на 15 мм рт. ст. меньше, чем у животных, не подвергавшихся экспериментальным воздействиям.
ДОКА-солевое воздействие приводило к росту САД в среднем до 160 мм рт. ст., а масса сердца увеличивалась в среднем на 130 мг. У адаптировавшихся к холоду крыс аналогичное ДОКА-солевое воздействие повышало САД в среднем лишь до 133 мм рт. ст., а массу сердца - лишь на 50 мг. Соотношение массы левого и правого желудочков сердца было достоверно больше у крыс-«гипертоников», не подвергавшихся действию холода.
Развитие АГ сопровождалось увеличением концентрации Na в стенке аорты, почках и миокарде. У адаптировавшихся к холоду крыс при ДОКА-солевом воздействии потребление раствора NaCl в сутки было в среднем на 20 мл меньше, чем при таком же воздействии у крыс, не подвергавшихся действию холода, а натрийурез, напротив, был больше. Изменений минерального состава тканей, характерных для неадаптировавшихся крыс-«гипертоников», не наблюдалось [2, 3]. Таким образом, адаптация к периодическому действию холода, не оказывая повреждающего действия на организм теплокровных животных, оказалась антигипертензивным средством при ДОКА-солевом воздействии [1].
В 1972-1982 гг. на 950 белых крысах был проведён более сложный эксперимент с использованием не только описанной выше модели ДОКА-солевой, но и спонтанной наследственной гипертонии (СНГ), которая развивалась у крыс линии Okamoto и Aoki и по своему патогенезу в наибольшей степени приближалась к гипертонической болезни человека. Контролем в этих опытах служили крысы линии Вистар.
В качестве адаптирующего фактора была избрана высотная гипоксия: в течение двух-трёх месяцев 6 раз в неделю крыс на 6 часов помещали в барокамеру, в которой давление воздуха доводилось в течение 5 дней до высоты 3500 м над уровнем моря. Систолическое АД измеряли физиографом фирмы Narco Biosystem (США).
У крыс линии Вистар адаптация к гипоксии повышала скорость клубочковой фильтрации, диурез и натрийурез. Морфометрически у этих животных показано угнетение нейросекреторной активности гипоталамуса, активности задней доли гипофиза. Биохимически было выявлено снижение синтеза в надпочечниках кортикостероидов, что в целом может быть механизмом изменений экскреции воды и натрия у этих животных [9-11].
Так же, как адаптация к холоду, периодическое действие гипоксии тормозило повышение САД, массы сердца и накопление в тканях Na при ДОКА-солевой гипертонии [13].
У крыс линии СНГ адаптация к гипоксии также тормозила рост АД, в результате чего оно достоверно не отличалось от уровня контрольных крыс линии Вистар (рис. 1). Это сопровождалось ограничением накопления Na в стенке аорты и гипертрофии сердца, увеличением диуреза и натрийуреза. Снижались нейросекреторная активность супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, количество нейросекрета в задней доле гипофиза, что свидетельствовало об угнетении секреции вазопрессина. Ограничивалась свойственная этим животным гипертрофия щитовидной железы, в ней уменьшался объём коллоида. Снижались гипертрофия мозговой зоны надпочечников, число секреторных клеток и размеры их ядер. Активировались почечно-медуллярные интерстициальные клетки, секретирующие вазодилататорные простагландины. Эти изменения явились основой механизма тормозящего действия адаптации к гипоксии на развитие СНГ [11].
Рис. 1. Динамика возврастных изменений артериального давления у крыс линии Вистар (нижняя кривая), у крыс линии СНГ, адаптировавшихся к гипоксии (средняя кривая) и не подвергавшихся ее действию (верхняя кривая). Заштрихованная зона соответствует величине противогипертензивного эффекта адаптации. В период эксперимента, обозначенный цифрой 6, действие гипоксии осуществляли шесть раз в неделю; в период, отмеченный цифрой 2, - два раза в неделю
С 90-х годов ХХ века кафедра проводит исследования в области физиологии человека. Одним из их направлений явились биоритмологические изменения работоспособности и здоровья лиц юношеского возраста, в частности, в течение индивидуального года (ИГ), периоды которого длятся от одного дня рождения до следующего [8]. Обследовано около 2000 студентов. Показано, в частности, что у юношей в IV триместре ИГ, т.е. в течение его Х-ХII месяцев, предшествующих дню рождения, развивается повышение АД. Одним из его механизмов может быть снижение выделения в организме оксида азота (NO), мощного вазодилататора и антигипертензивного фактора (рис. 2). У девушек же (рис. 3) в IV триместре АД достоверно не повышается, а секреция NO, напротив, недостоверно увеличивается, чему могут способствовать эстрогены [20].
Рис. 2. Результаты (М ± m) определения систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД, мм рт. ст.) и концентрации метаболитов оксида азота (КМОА мкмоль/л) в альвеолярном конденсате у юношей в течение индивидуального года (ИГ)
Рис. 3. Результаты (М ± m) определения систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД, мм рт. ст.) и концентрации метаболитов оксида азота (КМОА мкмоль/л) в альвеолярном конденсате у девушек в течение индивидуального года (ИГ)
В последнем десятилетии соискателем кафедры [7] выяснилась роль генетических факторов в повышении АД у лиц юношеского возраста. Показано, в частности, что из 700 испытуемых более высокие показатели АД характерны для юношей I (0) группы крови, а среди девушек большее САД характерно для обладателей III (B) группы, а диастолическое АД - для девушек с I (0) группой. Более высокие уровни АД были выявлены также у юношей поведенческого типа А «коронарного поведения», отличающихся повышенной стрессреактивностью [5].
Это послужило основой для проведения исследований, продолжающихся в настоящее время [8]. В 2006-2008 гг. из 238 студентов-медиков II курса было выявлено 15 юношей и 46 девушек с высоким уровнем тревожности. В течение 1,5 месяцев с ними провели шесть 40-минутных занятий по коррекции поведенческих факторов роста АД. Испытуемым также вручали буклеты: «Скажите «Нет!» гипертонии», «Будьте стройными и здоровыми», «Как ограничить коварство стресса».
Через полгода у этих студентов достоверно снизилась ситуационная тревожность. Уровень АД не повысился, как это характерно для здоровых лиц юношеского возраста, а стал ниже. Статистическая достоверность и степень этого снижения зависели от того, с каким триместром ИГ совпадали мотивационно-обучающие воздействия. Так, у юношей их совпадение с I-VI месяцами после дней рождения, в течение которых здоровье более оптималь- но [8], САД снизилось в среднем со 132,3 ± 2,9 до 123,8 ± 2,6 мм рт. ст. (р < 0,05). У юношей, которых обучали в VII-XII месяцы их ИГ, снижение АД было мень- шим - в среднем на 4 мм и недостоверным. У девушек же, напротив, при проведении бесед в более оптимальный для их здоровья период САД практически не изменилось, а в VII-XII месяцы - уменьшилось со 116,4 ± 2,2 до 110,7 ± 2,4 мм рт. ст. (р < 0,05).
В целом данные, полученные в исследованиях кафедры в последние 20 лет, позволили наметить пути индивидуального подхода к профилактике роста АД.
В настоящее время проводятся исследования, посвящённые проблеме предгипертонии [4]. В 1939 г. при обследовании 11 383 мужчин и женщин с нормальным АД были выделены лица с САД, равным 120-140 мм рт. ст. В течение 10 лет АГ развилась у большего числа этих лиц, чем у тех, АД которых было меньше 120 мм рт. ст. Интервал 120-140 авторы назвали «опасной зоной», т.е. зоной риска развития АГ [22]. Число этих лиц с годами возрастает [21]: в 2005 г. в США их число приблизилось к 83 млн, т.е. к 37 % взрослых.
Имеются данные [15, 17] о том, что у лиц менее 40 лет оптимальным следует считать АД не более 100/70 мм рт. ст. Мы провели исследование [6], в котором проанализировали связь повышения АД с физической активностью и антропометрическими параметрами девушек-студенток Кемеровской государственной медицинской академии. Для этого 52 девушки разделили на 3 группы по 17-18 человек в соответствии со средними уровнями их АД в порядке их возрастания: соответственно 100/70; 115/72 и 117/74 мм рт. ст. Индекс массы тела у студенток этих групп был равен соответственно 19,8; 20,2 и 21,4 кг/м2, а соотношение обхватов талии и бёдер - соответственно 0,69; 0,74 и 0,82. Выяснилось, что среди девушек первой группы с уровнем АД 100/70 мм рт. ст. и более оптимальным распределением жировой ткани в организме оказалось больше, чем в других группах, тех, кто регулярно делает физическую зарядку и посещает спортивные секции. Наши исследования по выявлению факторов риска развития предгипертонии у лиц юношеского возраста продолжаются и поддержаны грантом Президента Российской Федерации МД-4145.2011.7.
Подводя итоги многолетних исследований кафедры, можно считать, что их результаты являются существенным вкладом в развитие представлений о причинах развития АГ и путях её профилактики с помощью ограничения приёма NaCl, периодических охлаждающих процедур и физической активности, в определённой степени формирующей адаптированность к гипоксии. Очень важны подобного рода исследования среди молодёжи.
Исследования выполнены при частичной поддержке гранта Президента Российской Федерации МД-4145.2011.7.
Рецензенты:
-
Лисаченко Г. В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой патологической физиологии Кемеровской государственной медицинской академии, г. Кемерово;
-
Казин Э. М., д.б.н., профессор, зав. кафедрой физиологии человека и животных и валеологии Кемеровского государственного университета, г. Кемерово.
Работа поступила в редакцию 27.12.2011.
Библиографическая ссылка
Барбараш Н.А., Кувшинов Д.Ю., Прокашко И.Ю., Колесников А.О. ИССЛЕДОВАНИЯ КАФЕДРЫ НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ КЕМЕРОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ ГИПЕРТОНИИ // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 2. – С. 187-191;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29425 (дата обращения: 26.04.2024).