Научный журнал

Фундаментальные исследования

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Куницына М.А. 1 Кашкина Е.И. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского», Саратов

Анализировалось соотношение показателей гемостаза и углеводного обмена в период обострения хронического панкреатита (ХП) и последующей ремиссии. Установлено, что снижение времени свертывания крови, фибриногена, антитромбина III (АТIII), активность активаторов плазминогена (ААП) на 30% и более, повышение суммарной фибринолитической активности (СФА) на 40% в период обострения ХП в значительной мере определяют риск развития нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарного диабета (СД) в последующей ремиссии.

Статья в формате PDF

277 KB

хронический панкреатит

гемостаз

сахарный диабет

риск развития

1. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. - М.: Ньюдиамед, 2001. - 284 с.

2. Буклис Э.Р. Хронический панкреатит: этиология, патофизиология и консервативная терапия / Э.Р. Буклис, В.Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - №6. - С. 17-20.

3. Васильев Ю.В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение больных // Лечащий врач. - 2004. - № 2. - С. 10-13.

4. Георгиева С.А. Инсулин, свертывание крови, фибринолиз / С.А. Георгиева, В.М. Головченко, Д.М. Пучиньян. - Саратов: Изд-во СГУ, 1983. - 205 с.

5. Заболотских И.Б. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза: руководство для врачей / И.Б. Заболотских, С.В. Синьков, С.А. Шапошников. - М.: Практическая медицина, 2008. - 333 с.

6. Isla A.M. Chronic pancreatitis // Hosp. Med. - 2000. - Vol. 61, №6. - P. 386-389.

7. Local activation of blood coagulation in pancreatic tissue in chronic pancreatitis / M.Z. Wojtukiewicz, Z. Piotrowski, M. Rucinska, L. Zimnoch et al. // Pol. Merkuriusz Lek. - 1998. - Vol. 5, №26. - P. 63-65.

7. Overexpression of platelet-derived growth factor (PDGF) B chain and type beta PDGF receptor in human chronic pancreatitis / M. Ebert, H.U. Kasper, S. Hernberg et al. // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol. 43, №3. - P. 567-574.

Согласно существующей концепции, ведущее место в развитии СД у больных хроническим панкреатитом (ХП) занимают деструкция и склероз эндокринной ткани поджелудочной железы (ПЖ) [2, 3].

По данным литературы, транзиторная гипергликемия в период обострения ХП наблюдается у 30-50 % больных, что связано с отеком ПЖ и ингибирующим влиянием трипсина на продукцию инсулина. По мере разрешения панкреатической атаки уровень глюкозы в крови больных ХП в большинстве случаев нормализуется, однако у 10-15 % формируются нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) или сахарный диабет (СД) [2, 3,6].

Патологическая активация панкреатических ферментов в период обострения ХП и, в первую очередь, трипсина приводит к самоперевариванию ткани ПЖ, данный процесс разрушающе действует на эластический каркас сосудов, что приводит к геморрагическому пропитыванию ткани ПЖ с последующим развитием в ней деструкции и склероза [1, 4, 5, 7, 8]. Таким образом, нарушение гемостаза в период обострения ХП может играть существенную роль в развитии НТГ или СД после его окончания.

Обследовано 128 больных ХП в возрасте 27-66 лет, находившихся на лечении в Саратовской областной клинической больнице в период очередного обострения. В качестве группы контроля выступали 24 практически здоровых человека аналогичного возраста. Диагноз ХП устанавливался на основании клинических признаков заболевания и лабораторно-инструментального обследования с использованием ультразвукового исследования, компьютерной томографии, ЭРХПГ, определения уровней α-амилазы и липазы крови. Все пациенты проходили обследование на наличие СД или НТГ двукратно в период обострения и последующей ремиссии согласно рекомендациям ВОЗ (1999). Использовался анализатор IMХ фирмы «Abbot», США. В период обострения у 96 пациентов отмечено отсутствие или транзиторная гипергликемия, у 32 в последующей ремиссии обнаружено НТГ или СД.

Общие коагуляционные тесты, а также характеризующие образование протромбиназы и тромбина, проводились согласно общепринятым методам [1]. Полученные данные обрабатывали статистически с помощью программы «Statgraphics 5.0» (Manugraphics Inc, USA).

В табл. 1 представлены показатели прокоагулянтного и антикоагулянтного звеньев системы гомеостаза в период рецидива ХП у больных с отсутствием и наличием признаков нарушения углеводного обмена после его окончания. Как следует из таблицы, обострение ХП характеризовалось снижением общей коагуляционной способности венозной крови. При этом важно отметить тот факт, что если при отсутствии или наличии транзиторной гипергликемии различия с контрольной группой были статистически незначимы, то при развитии после окончания обострения признаков нарушения углеводного обмена они становились достоверными. Так, при наличии НТГ или СД после наступления ремиссии время свертывания крови в период обострения составило - 3,61 ± 1,7 с, при норме - 6,02 ± 2,3 с (р < 0,05). Аналогичная тенденция наблюдалась со стороны протромбинового времени. Если в контрольной группе величина данного показателя составляла 21,8 ± 0,6 с, при отсутствии или развитии транзиторной гипергликемии в период обострения оказывалась равной 20,4 ± 1,2 с (р > 0,05), то при развитии СД или НТГ в период ремиссии снижалась до 16,8 ± 1,1 с (р < 0,05). С увеличением риска развития СД после окончания обострения в значительной мере ассоциировано снижение концентрации фибриногена. В контрольной группе содержание фибриногена составило 3,4 ± 0,21 г/л, при наличии или отсутствии транзиторной гипергликемии в период обострения ХП 3,1 ± 0,22 г/л (Р > 0,05), при развитии НТГ или СД - 2,2 ± 0,1 г/л (р < 0,05).

Примечание. * - достоверность различий с группой контроля (р < 0,05).

Тромбиновое время в анализируемых группах существенно не различалось. Его величина в группе контроля составила 16,1 ± 0,4 с, при наличии или отсутствии транзиторной гипергликемии в период обострения ХП 19,2 ± 2,8 с (р > 0,05), развитии СД или НТГ в ремиссии 17,1 ± 1,2 (р > 0,05).

Изменения концентрации РФМК в выделенных группах и по сравнению с нормой не различались. В контроле этот показатель составил 3,8 ± 0,2 мг/100 мл, при развитии СД 4,0 ± 0,3 мг/100 мл.

Суммируя изложенные выше данные, можно сделать заключение, что снижение прокоагулянтной способности венозной крови в значительной мере ассоциировано с риском развития НТГ или СД у больных ХП после очередного обострения заболевания. При развитии СД степень снижения уровня фибриногена и времени свертываемости по сравнению с нормой достигало 36-40 %.

При исследовании соотношений между антикоагулянтной активностью крови в период обострения ХП и состоянием углеводного обмена после его окончания установлено, что по мере снижения уровня АТIII в период обострения ХП наблюдается явная тенденция к более глубоким нарушениям углеводного обмена. В контрольной группе величина АТIII составила 16,1 ± 0,3 с, при отсутствии или наличии транзиторной гипогликемии 15,3 ± 0,2 с (р > 0,05). В то же время, если после окончания атаки ХП развилось НТГ или СД, уровень АТIII снижался до 13,8 ± 0,1 с (р < 0,05).

При сопоставлении показателей фибринолитической активности крови в период рецидива заболевания у больных ХП с состоянием углеводного обмена после окончания обострения были получены результаты, представленные в табл. 2. Анализ представленных в таблице данных показывает, что состояние фибринолитической активности крови у больных ХП в определенной мере отражает как риск развития НТГ, так и СД.

Наиболее ярко эта тенденция прослеживается по показателям суммарной фибринолитической активности крови и антиплазминовой активности. В группе контроля суммарная фибринолитическая способность крови составила 54,3 ± 1,8 мм; у больных с отсутствием или наличием транзиторной гипергликемии 60,4 ± 2,7 мм (р > 0,05). При диагностировании после окончания обострения у больных ХП НТГ или СД СФА была равной 76,2 ± 3,1 мм (р < 0,05).

Примечание. * - достоверность различий с группой контроля (р < 0,05).

Плазминовая активность крови в период обострения ХП оказалась сопоставима в группах больных с наличием и отсутствием транзиторной гипогликемии, а также с показателями у пациентов с развитием НТГ или СД после окончания рецидива. Аналогичные результаты обнаруживались со стороны активности активаторов плазминогена.

Антиплазминовая активность по мере повышения риска развития нарушений углеводного обмена у больных ХП после очередного обострения имела следующую тенденцию. В группе контроля показатель антиплазминовой активности составил 246,4 ± 6,1 мм, при отсутствии или наличии транзиторной гипогликемии 256,6 ± 4,9 мм. В тех случаях, когда после окончания рецидива ХП у больных диагностировалось НТГ или СД АПА повышалась до 284,6 ± 4,6 мм (р < 0,05).

1. Среди показателей прокоагулянтного и антикоагулянтного звеньев системы гемостаза с риском развития СД или НТГ после очередного обострения ХП в значительной мере ассоциированы снижение времени свертывания крови, протромбинового времени, уровня фибриногена и АТIII на 30-40 %.
2. Повышение суммарной фибринолитической способности крови и ее антиплазминовой активности в период очередного рецидива у больных ХП в значительной мере определяет риск развития СД или ИНГ после его окончания.

Сергеева-Кондраченко М.Ю., д.м.н., профессор кафедры терапии, ОВП, эндокринологии и гастроэнтерологии ГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития РФ, г. Пенза.

Работа поступила в редакцию 26.12.2011.

Библиографическая ссылка