В основе патогенеза эндогенной интоксикации находятся изменения в иммунной системе (ИС) организма. Существование системы иммуномедиаторов в головном мозге, их способность к экспрессии под воздействием стрессоров, а также данные об интерлейкинах, как о медиаторах токсических процессов поставили вопрос о роли цитокинов в дезинтеграции системы неспецифической резистентности организма при поражении центральных механизмов адаптации и компенсации. Проблема включает необходимость изучения регуляторов иммунных реакций и внутриклеточных механизмов, характеристику ферментов метаболизма, состояния окислительно-восстановительных процессов.
Цель работы - изучение иммунопатологических механизмов, инициирующих развитие синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Установлено, что острый период ЧМТ характеризуется гиперергической реакцией ИС и избыточной активацией систем адаптации и компенсации, что клинически проявляется развитием СЭИ, вызывающим вторичные морфологические изменения и осложняющим течение травмы мозга. Показано, что фактор некроза опухоли (ФНО) играет инициирующую роль в развитии адаптивно-компенсаторных механизмов в остром периоде ушибов головного мозга. Выявлена взаимосвязь между избыточной продукцией ФНО мононуклеарами и тяжестью гнойно-септических осложнений острого периода тяжёлой ЧМТ, что может служить диагностическим и прогностическим критерием. Установлена взаимосвязь между уровнем ФНО и содержанием провоспалительного фермента миелопероксидазы в периферической крови, соответствующая различным вариантам травматической болезни мозга, что позволяет прогнозировать вероятность осложнённого течения ЧМТ. Показано, что эндогенная интоксикация, инициированная ФНО, определяет характер течения острого периода ЧМТ. Наиболее выраженные проявления СЭИ развиваются в период 5-7-х суток, что важно в диагностическом и прогностическом плане. При осложнённом течении ушибов головного мозга у больных с благоприятным исходом иммунологические показатели и лабораторные критерии СЭИ имеют тенденцию к снижению после 7-х суток. При неблагоприятном исходе острого периода травмы нормализация изученных показателей не проявляется. Установлена целесообразность определения эффективной концентрации альбумина в плазме крови в качестве достоверного показателя степени эндогенной интоксикации в остром периоде ЧМТ, а также эффективность исследования общего количества альбумина, как показателя нарушения синтетической функции печени и присоединения синдрома органной недостаточности. Выявлена отрицательная пропорциональная зависимость динамики этих показателей и уровня средних молекул в крови.
Таким образом, обоснована инициирующая роль ФНО в развитии СЭИ в остром периоде ЧМТ и его влияние на характер течения эндогенной интоксикации. Выделены диагностические и прогностические критерии, позволяющие предполагать осложнённое течение пост-травматического периода и своевременное применение адекватной терапии. Определена диагностическая ценность таких иммунологических показателей, как динамика уровня ФНО и активности миелопероксидазы в крови для оценки клинико-неврологического статуса у больных в остром периоде ЧМТ. Обоснованы прогностические критерии течения и исходов ушибов головного мозга, позволяющие предвидеть истощение активности адаптационно-компенсаторных механизмов и угрозу воспалительных осложнений. Проведенные исследования доказывают целесообразность углублённого изучения роли цитокинов в патогенезе тяжёлой травмы мозга и возможной коррекции избыточной продукции медиаторов.
Библиографическая ссылка
Парахонский А.П., Цыганок С.С. РОЛЬ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ В РАЗВИТИИ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ // Фундаментальные исследования. – 2008. – № 4. – С. 67-68;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2860 (дата обращения: 23.11.2024).