Паразитарные заболевания кожи остаются чрезвычайно актуальной проблемой в связи с их широкой распространенностью. Одним из наиболее часто встречающихся паразитарных заболеваний кожи является демодекоз [5], заболеваемость которым составляет 2-5 % и стоит на седьмом месте по частоте встречаемости среди кожных болезней [10].
Возбудителем демодекоза является клещ-железница (демодекс). В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов клеща демодекса у людей обнаруживается только два: Demodex follikulorum и Demodex brevis. Клещ железница (Demodex follikulorum) встречается наиболее часто, обнаруживается только у человека в волосяных фолликулах, сальных железах кожи человека, мейбомиевых железах век, вне хозяина его размножение прекращается [7].
Клещ может сохранять жизнеспособность и вне хозяина при постоянной влажности и комнатной температуре в темноте до 9 суток. Оптимальной температурой для его развития является 30-40 °С, при температуре 14 °С клещи находятся в состоянии оцепенения, а при 52 °С быстро погибают. В воде насекомые сохраняются до 25 дней, в сухом воздухе погибают через 1,5 дня. Самыми благоприятными питательными средами для демодекса являются растительное масло, жир, вазелин [11].
Заболевание распространено во всех странах и во все времена года. По данным Н.И. Сюч (2004), носительство паразита обнаружено у 89 % больных. В возрасте 30-44 лет заболевание выявляется у 42,6 % обследуемых, средний возраст женщин составляет 44,5 ± 2 года, а мужчин - 38,3 ± 5,4 года [1]. Носительство клеща-железницы у здоровых лиц в разные возрастные периоды составляет 19,3-61,2 %. Заражение происходит от человека-носителя, однако не исключена возможность заражения от домашних животных [12].
Клещи демодекс относят к условно-патогенным организмам. В нормальных условиях клещи не выходят за пределы базальной мембраны эпидермиса, а обитают в сально-волосянных фолликулах, питаясь продуктами жизнедеятельности себоцитов и клеток фолликулярного эпителия [3]. Однако в определенных условиях они становятся патогенными. Этому способствуют нарушения функции сальных желез и изменение состава кожного сала, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, нарушения функции эндокринных желез, длительное применение наружных кортикостероидов [3, 8].
Демодекс представляет собой химический и механический раздражитель, способствующий развитию и поддержанию патологического процесса. Кроме этого, нарушается симбиоз с условно-патогенной флорой кожи, что также является пусковым фактором для развития заболевания [5]. Показано, что D. folliculorum может участвовать в развитии заболевания, когда его численность превышает 5 экз./см2 [13].
При питании клещей происходит разрушение клеток хелицерами, что способствует кератинизации, пигментации и формированию воспалительных инфильтратов. Клещи способны вырабатывать гуморальный фактор, вызывающий селективное подавление Т-лимфоцитов. Это оказывают супрессивный эффект на иммунную систему, что, в свою очередь, позволяет условно патогенной микрофлоре колонизировать хозяина. Бактерии, обитающие в кишечнике клеща, провоцируют сенсибилизацию к своим антигенам и способствуют воспалительной реакции [13]. Кроме того, они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего формируются демодексгранулемы [6].
Наибольшая активность демодекса на коже человека наблюдается в весенне-осенний период, что связано с повышенной инсоляцией, изменением температуры окружающей среды, иммунными и эндокринными изменениями. Наиболее часто клещ обнаруживается в области носогубной складки, щек, носа, подбородка, достаточно редко ‒ в области шеи и очень редко ‒ в области спины и груди [5].
Клинически демодекоз может проявляться в двух формах. Первичный демодекоз развивается на внешне не измененной коже. Если же демодекоз является осложнением основного заболевания (розацеа, периоральный дерматит и др.) можно говорить о вторичном демодекозе [3].
Проявляется заболевание возникновением на коже пациентов асимметричных эритематозных пятен, телеэктазий, очаговой или диффузной инфильтрации, мелкофолликулярного или крупнопластинчатого шелушения, различной величины (0,5-2 мм) фолликулярных папул розового или красного цвета, папуловезикул, папулопустул, а также макропустул. При запущенных формах болезни наблюдаются очаговое или диффузное утолщение кожи, наличие серозных, иногда кровянисто-гнойных корочек. Нередко клиническая картина демодекоза напоминает наблюдаемую при розовых и вульгарных угрях, фотодерматозе и себореиде.
Гистологическая картина пораженной демодицидами кожи пациентов демонстрирует расширение ее сосудов и значительное утолщение их стенок; присутствие очаговой лимфоплазматической, нейтрофильной и эозинофильной инфильтрации; гиперплазию сальных желез и разрушение эпителия фолликулов; гиперпластоз, а иногда образование в дерме цист и гранулем. Объективные проявления демодекоза сопровождаются ощущением зуда, жжения, незначительная болезненность в области высыпаний, стягивания кожи, уменьшением ее эластичности и мягкости [9].
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения клеща в содержимом пустул, секрете сальных желез, в соскобе и чешуйках из очагов поражения [8]. При этом важно не только обнаружить клещей, но и определить их количество, так как отдельные особи в единичном количестве встречаются у здоровых людей [3]. Однако существует возможность отрицательного результата анализа при наличии заболевания, составляющая 1,5 % [12]. Для более точной информации можно воспользоваться кодедоэкстрактором и с его помощью извлечь содержимое фолликула. Можно также нанести на высыпание каплю цианакрилата и закрыть этот участок кожи покровным стеклом. После того как клей высохнет, стекло отрывают от поверхности кожи вместе с роговым слоем и содержимым фолликула [3].
Демодекоз редко протекает как отдельное самостоятельное заболевание. Одним из первых и немаловажных этапов лечения является проведение санитарно-гигиенических мероприятий в непосредственном окружении больного [4]. При выборе терапии необходимо учитывать сопутствующую патологию пациента (различные формы розацеа, периоральный дерматит, угри и др.). Также имеют значение клиническая картина заболевания, наличие форм клещей, их количество. Для воздействия непосредственно на клещей демодекс применяются акарицидные средства, к которым относятся производные нитроимидазольной группы. Наиболее эффективным средством является трихопол, применяемый от 4 до 6 недель. Также используется орнидазол циклами от 8 до 10 дней. Отмечено не только противопаразитарное действие препарата, но и бактериостатическое, повышающее активность нейтрофилов, стимулирующее адренергические структуры, усиление репаративных процессов. Из местных препаратов используются акарицидные средства: обработка кожи лица по методу Демьяновича, эмульсия бензилбензоата, 5-10 % серная мазь, 1-5 % трихополовая паста, «Метрогил» желе, криомассаж.
Хорошие результаты получены при применении мази или геля 2 % метронидазола (Клион, Метрогил), обладающего действием на неспецифическую резистентность организма и влияющего на клеточно-опосредованный иммунитет. Метронидазол применяется преимущественно местно (0,75-1-2 % гель) в течение 14 дней. Альтернативно на ночь можно применять местно бензил-бензоат крем. Системное его использование рекомендуется при осложненном или рецидивирующем демодекозе (2 раза в день по 0,25 в течение 10 дней или два двухнедельных курса с трехнедельным интервалом). Отмечен положительный эффект криотерапии в сочетании с кремом Розамет. Любая мазь ввиду вязкости мазевой основы затрудняет передвижение и размножение клещей. Мази кортикостероидов снижают местный иммунитет и ведут к повышению их численности. В случае присоединения вторичной инфекции необходима местная антибактериальная терапия [1, 2, 14].
Список литературы
- Адаскевич В.П. Акне и розацеа. - СПб.: Ольга, 2000. - С. 97, 112-113.
- Азнабаев М.Т., Гумерова Е.И., Мальханов В.Б. Демодекоз глаз. // Клинич. офтальмология. 2003. - Т. 4, № 1. - С. 7-9.
- Ахметов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология. - М.: Медицина, 2003. - С. 277-279.
- Вострокнутова Т.М., Мокроносова М.А. Клещи-железницы и проблемная кожа лица // Лечащий врач. - 2007. - №9. - С. 10-12.
- Данилова А.А., Федоров С.М. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз // Русский медицинский журнал. - 2000. - Т. 8, № 6. - С. 249-254.
- Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни. - М.: Шико, 2006. - С. 302-303.
- Спрегаль в терапии больных розовыми угрями и демодекозом / А.А. Кубанова, Ю.К. Скрипкин, С.М. Федоров и др. // Новое в диагностике и лечении заболеваний, передающихся половым путем, и болезней кожи: тезисы докладов Научно-практической конференции. - М., 1997. - С. 49-50.
- Полушкина Н.Н. Диагностический справочник дерматовенеролога. - М.:АСТ, 2007. - 284 с
- Потекаев Н. И. Розацеа. - М.: Бином, СПб.: Невский диалог, 2000.
- Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни. - М., 1999, С. 426-436.
- Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни, руководство. - М.: Медицина, 1995. - С. 478-483.
- Сюч Н.И. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз: этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика // Сonsilium medicum. - 2004. - Т.6, № 3. - С. 191-194.
- Forton F., Seys B. Density of Demodex follicolorum in rosacea: a case- control study using standardized skin-surface biopsy // British J. of Dermotology. - 1993. - Vol. 128. - Р. 650-659.
- Beridze LR, Katsitadze AG, Katsitadze TG. Cryotherapy in treatment of skin demodecosis // Georgian Med News. - 2009 May. - №170. - С. 43-5.
Рецензенты:
Кан Н.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой последипломного образования и семейной медицины, ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск;
Красноперова Ю.Ю., д.б.н., профессор, зав. кафедрой ботаники Ульяновского государственного педагогического университет, г. Ульяновск.
Работа поступила в редакцию 01.04.2011.
Библиографическая ссылка
Елистратова Л.Л., Потатуркина-Нестерова Н.И., Нестеров А.С. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДЕМОДЕКОЗА // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 9-1. – С. 67-69;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=28091 (дата обращения: 20.04.2024).