Обследовано 60 больных хроническим бескаменным холециститом (ХБХ) и 50 больных хроническим калькулезным холециститом (ХКХ). Контрольную группу составили 30 больных хроническим диффузным гастритом (ХГ). Материал для морфологического исследования получали из антрального отдела желудка. Для верификации изучаемых апудоцитов применяли иммуногистохимический метод с коммерческими антителами к гастрину (Dako, Glostrup, Denmark, титр 1:150) и гистамину (Sigma, St. Louis, USA, титр 1:100), морфометрический анализ.
По полученным данным в антральном отделе желудка у пациентов контрольной группы число эндокринных клеток, продуцирующих гистамин, составило 2,1+0,1, а продуцирующих гастрин 10,1+0,4 на 0,1 мм2 слизистой оболочки антрального отдела желудка. Изменение морфофункциональной характеристики эндокринных клеток антрального отдела желудка у больных с ХБХ характеризовалось гипоплазией апудоцитов, продуцирующих гастрин (7,5+0,3 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка, p<0,05) при нормальной количественной плотности гистаминпродуцирующих клеток. При ХКХ у больных отмечаются значительная гипоплазия гастринпродуцирующих клеток (5,6+0,3 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка, p<0,05) и уменьшение количественной плотности гистаминпродуцирующих клеток (1,2+0,1 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка, p<0,05), по сравнению с больными ХБХ и ХГ. Нами обнаружена положительная корреляция между количеством гастрин- и гистаминпродуцирующих клеток (r =0,75), что свидетельствует о тесной функциональной зависимости данных клеточных элементов.
Полученные результаты показали, что в эволюции хронического холецистита имеет место изменение количественной характеристики эндокринных клеток антрального отдела желудка, продуцирующих гастрин и гистамин. Известно, что гастрин стимулирует секреторную и моторную функции желудка, кишечника и желчевыводящих путей, регулирует функцию пилорического сфинктера и сфинктера Одди, стимулирует желчеотделение. Нарушение моторной функции билиарного тракта при гипоплазии клеток, продуцирующих гастрин, ведет к гипомоторике билиарного тракта, застою желчи, камнеобразованию. Гипоплазия гастрин- и гистаминпродуцирующих клеток способствует нарастанию дистрофических и дегенеративных изменений в гастродуоденохоледохо-панкреатической зоне , что способствует холелитиазу.
Таким образом, морфометрический анализ эндокринных клеток антрального отела желудка, продуцирующих гистамин и гастрин, может служить критерием диагностики и прогнозирования течения хронического холецистита.
Библиографическая ссылка
Коньков А.В, Волков С.В., Волкова Н.С. Влияние функциональной морфологии эндокринных клеток антрального отделажелудка на эволюцию хронического холецистита // Фундаментальные исследования. – 2004. – № 1. – С. 108-108;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2497 (дата обращения: 18.04.2024).