Цель работы: оценить влияние каптоприла на состояние антиагрегационной активности стенки сосуда у больных артериальной гипертонией (АГ) с метаболическим синдромом (МС).
Обследовано 34 больных АГ 1-3 степени с риском 3-4 с МС среднего возраста. Коррекция АГ проводилась каптоприлом по 50 мг 3 раза в сутки, а в 12 случаях по 100мг 3 раза в сутки. Контрольную группу составили 27 здоровых человек. Агрегация тромбоцитов (АТ) и их внутрисосудистая активность (ВАТ) исследовались по методам Шитиковой А.С.(1997). Использованы индукторы АДФ, коллаген, тромбин, ристомицин, адреналин и перекись водорода об общепринятых концентрациях. Исследования проводили в исходном состоянии и через 16 нед. лечения. Антиагрегационная активность стенки сосуда оценивалась при венозной окклюзии по Балуда В.П. и соавт. (1983).
Наиболее активно тромбоциты больных и здоровых лиц реагировали на коллаген -19,7±0,19 с. и 33,6±0,08 с., соответственно. На втором месте были АДФ (23,8±0,16 с.) и ристомицин (24,7±0,12 с.). Ранняя АТ и Н2О2 у больных АГ с МС свидетельствует об ослаблении каталазы и суперсиддисмутазы. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивалась быстрее, чем в контроле - 41,2±0,14 с. и 65,1±0,13 с., соответственно (Р<0,01). У пациентов зарегистрировано снижение в крови дискоцитов до 52,1±0,36% с повышением содержания всех активных форм и увеличением уровня циркулирующих агрегатов тромбоцитов. При временной венозной окклюзии торможение оцениваемых параметров не превышало 1,25-1,29 раз.
Назначение больным каптоприла не привело к достоверному улучшению показателей. Самыми активными стимуляторами АТ сохранились коллаген (18,1±0,60с.), ристомицин (25,5±0,22с.) и АДФ (23,5±0,34с.). Другие индукторы АТ распределились с учетом времени АТ следующим образом: Н2О2 (32,8±0,18с.), тромбин (41,7±0,11с.) и адреналин (67,0±0,04с.). Лечение каптоприлом не позволило достоверно повысить содержание в крови больных дискоцитов (54,9±0,42% и уменьшить сумму активных форм кровяных пластинок с сохранением уровня диско-эхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биополярных форм. Не было зарегистрировано изменения размеров и количества циркулирующих агрегатов тромбоцитов на фоне проведенного лечения. На фоне терапии установлено, что при временной венозной окклюзии торможение оцениваемых параметров не превышало 1,25-1,29 раз.
Таким образом, назначение каптоприла больным АГ с МС может корректировать только АД, но не АТ, ВАТ и антиагрегационную активность стенки сосуда, что не позволяет профилактировать у них сосудистые осложнения в течение срока наблюдения.
Библиографическая ссылка
Медведев И.Н., Мезенцева Н.И, Толмачев В.В. ВОЗМОЖНОСТИ КАПТОПРИЛА ВО ВЛИЯНИИ НА АНТИТРОМБОТИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 1. – С. 85-86;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2343 (дата обращения: 17.08.2024).