Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛИЗИНОПРИЛА НА АНТИАГРЕГАЦИОННУЮ АКТИВНОСТЬ СТЕНКИ СОСУДОВ

Медведев И.Н., Мезенцева Н.И., Толмачев В.В.

Цель работы: оценить возможности лизиноприла в коррекции антиагрегационной активности сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (МС).

Обследовано в динамике 33 больных среднего возраста, имеющих АГ 1-3 степени с риском сердечной патологии 1-3 и МС. Коррекция обменных нарушений велась препаратом лизиноприл в дозе 10мг 1раз в сутки утром.

Обследование больных проводили через 4, 16 нед. лечения и через 4 нед. после его отмены. Контрольную группу составили 26 здоровых людей. Определялись количество тромбоцитов в крови, длительность кровотечения, адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов (АААТ) ретенционным тестом и агрегация тромбоцитов (АТ) визуальным методом с использованием индукторов АДФ, коллагена, тромбина, ристомицина, адреналина и перекиси водорода (Н2О2) в общепринятых концентрациях по методам Шитиковой А.С.(1999) до и после венозной окклюзии по Балуда В.П. и соавт. (1983). Результаты обработаны статистически критерием Стьюдента.

У больных АГ с МС установлено сокращение времени кровотечения - 82,0±0,40с. (в контроле - 139,0±1,12с.) при нормальном количестве тромбоцитов в крови, что свидетельствует об активации тромбоцитарных функций. АААТ в группе лиц, наблюдения существенно превышала контрольные значения (54,2±0,24% и 37,8±0,09%, соответственно). Наиболее активна тромбоциты больных и здоровых лиц реагировали на коллаген 22,0±0,45 с. и 33,6±0,08 с., соответственно (Р<0,01). На втором месте АДФ (27,3±0,12 с.) и ристомицин (25,2±0,12 с.). Ускорение АТ под влиянием ристомицина указывало на повышение в крови больных фактора Виллебранда. Ранняя АТ с Н2О2 у больных АГ с МС (31,0±0,22 с.), свидетельствует об ослаблении антиокислительной системы тромбоцитов. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивалась быстрее, чем в контроле - 39,2±0,11 с. и 69,2±0,37с., соответственно. На фоне венозной окклюзии торможение всех показателей не превышало 1,3 раза, в норме составляя 1,5-1,6 раз.

Лечение препрепаратом лизиноприл способствовало улучшению показателей тромбоцитарного гемостаза. К 16 нед. лечения кровоточивость достигла 139,9±0,14с., АААТ составила 36,0± 0,25с.) и ристомицина (42,1±0,05с.). Менее активно тромбоциты реагировали на АДФ (41,1±0,16с.) и Н2О2 (43,8±0,12с.). АТ под действием тромбина и адреналина возникла еще медленнее - 52,6 ±0,22с. и 90,1±0,12с., соответственно. При венозной окклюзии степень торможения АААТ и АТ со всеми индукторами составляла 1,55 - 1,60.

Позитивные сдвиги тромбоцитарных функций и антиагрегационной активности сосудистой стенки под влиянием лизиноприла у лиц с АГ и МС характеризовались достаточно их полной коррекцией с восстановлением оцениваемых параметров до исходного уровня через 4 нед. после отмены лечения. Это позволяет читать лизиприл эффективным средством коррекции агрегации тромбоцитов и антиагрегационной активности сосудистой стенки у данной категории больных при длительном и контролируемом его использовании.


Библиографическая ссылка

Медведев И.Н., Мезенцева Н.И., Толмачев В.В. ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛИЗИНОПРИЛА НА АНТИАГРЕГАЦИОННУЮ АКТИВНОСТЬ СТЕНКИ СОСУДОВ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 1. – С. 85-85;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2342 (дата обращения: 03.12.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074