Среди патобиохимических процессов, сопровождающих тяжелое течение лептоспироза, важное место отводится свободнорадикальному окислению (СРО). В качестве факторов инициирующих перекисное окисление липидов (ПОЛ) при лептоспирозе могут выступать различные активные формы кислорода (АФК). На усиление процессов липопероксидации при лептоспирозе указывают ряд авторов [Пискунов О.В., 1996; Шувалова Е.П. и соавт., 1996; Городин В.Н.,2003]. Процессы ПОЛ протекающие преимущественно в клеточных мембранах под действием АФК приводят к их повреждению, изменению трансмембранного ионного баланса и гибели клетки. Образующиеся в процессе липопероксидации малоновый диальдегид (МДА) и ненасыщенные альдегиды обладают выраженной цитотоксичностью, подавляют активность гликолиза и окислительного фосфорилирования, ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, окисляют белковые SH-группы, угнетают синтез белка и нуклеиновых кислот [Шепелев А.П. и соавт., 2002]. Окисление Fe2+ гемоглобина гидроксилрадикалом (ОН.) интенсифицирует процессы ПОЛ, в результате образуется метгемоглобин. Накопление метгемоглобина снижает кислородную ёмкость эритроцитов, приводит к гипоксии, которая в свою очередь усугубляет метаболические расстройства при лептоспирозе [Ларин Ф.И., Городин В.Н., 1996]. В обычных условиях интенсивность ПОЛ на стабильном физиологическом уровне контролируется собственной эндогенной антиоксидантной системой (АОС). У больных лептоспирозом отмечены существенные изменения активности ферментативных и неферментативных показателей АОС со значительным снижением её емкости, особенно в разгаре заболевания - периоде органных поражений [Зотов С.В., Городин В.Н.,2003].
Усиление липопероксидации клеточных мембран и происходящие при этом цитодеструктивные процессы отражаются на функционировании и пролиферации иммунокомпетентных клеток. Воспалительный ответ, возникающий в ответ на внедрение в организм лептоспир, сопровождается высвобождением большого числа регуляторных пептидов, в том числе цитокинов, которые на уровне организма осуществляют связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами и служат для их вовлечения в организацию и регуляцию защитных реакций. В рамках иммунной системы цитокины осуществляют взаимосвязь между неспецифическими защитными реакциями и специфическим иммунитетом, действуя в обоих направлениях [Симбирцев А.С., 2003]. У наблюдаемых нами больных лептоспирозом отмечено повышение в крови уровня провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-2, TFNα) практически во всех периодах болезни [Городин В.Н., 2003; Estavoyer J. et al., 1991]. Характер этих изменений, их продолжительность зависели от тяжести течения и периода заболевания. Максимальной выраженности изменения отмечены у больных с тяжелыми и крайне тяжелыми желтушными формами при формировании полиорганной недостаточности.
Таким образом, для тяжелых форм лептоспироза, осложненных полиорганной недостаточностью, характерно значительное усиление процессов перекисного окисления липидов на фоне снижения антиокислительного потенциала крови. Развитие системного воспалительного ответа при лептоспирозе сопровождается значительным увеличением концентрации провоспалительных цитокинов и развитием иммунопатологических процессов.
Библиографическая ссылка
Городин В.Н. О некоторых патобиохимических и иммунопатогенетических механизмах полиорганной недостаточности при лептоспирозе // Фундаментальные исследования. 2004. № 1. С. 48-48;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2152 (дата обращения: 17.05.2025).