Перинатальные повреждения головного мозга являются одной из наиболее частых причин заболеваемости и смертности новорожденных, особенно преждевременно родившихся младенцев с массой тела менее 2500 г [1, 2, 3, 4, 5, 8].
Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) включает различные по этиологии и патогенезу поражения головного мозга плода и новорожденного, возникающие, по мнению клиницистов, в условиях неблагоприятного течения беременности, родов и раннего неонатального периодов [1, 6, 7, 9, 10, 11, 12]. Все это диктует необходимость применения в педиатрической практике комплекса различных диагностических методов. Краниальная КТ находит все большее применение в неонатологии с целью диагностики перинатальных поражений ЦНС. Неоценимо возрастает роль КТ в диагностике последствий ПЭП, когда закрываются естественные отверстия в черепной коробке и становится невозможным использование такого не инвазивного метода исследования, как НСГ.
Ранняя топическая диагностика и оценка прогноза перинатальных повреждений мозга у новорожденных определяет возможность своевременного и эффективного их лечения, предупреждения осложнений и максимально ранней реабилитации и восстановления нарушенных функций.
Настоящее исследование проведено с целью уточнения диагностических и прогностических возможностей краниальной КТ в неонатальном и последующих периодах развития ребенка.
В работе проведены клинические наблюдения и исследования КТ головного мозга у 79 детей с ПЭП. Проводился комплекс клинических исследований: оценивалось состояние здоровья матерей, течение беременности и родов, состояние ребенка после рождения и в течение периода новорожденности, проводилось подробное изучение неврологического статуса к моменту проведения КТ головного мозга.
Всем детям проводилась КТ головного мозга на аппарате "Somatom CR" фирмы "Siemens" (ФРГ), с матрицей элементов 356х356. Количество производимых срезов варьировало от 10 до 15 на каждое исследование.
Возраст матерей варьировал от 18 до 40 лет и составлял в среднем 24,8 ± 0,68. При анализе состояния здоровья матерей детей с перинатальным поражением ЦНС выяснилось, что у 63 (77.7%) отмечалась различная экстрагенитальная патология, отягощенный акушерский анамнез - у 55 (67,0%), угроза прерывания беременности у 32 (40,2%), токсикоз второй половины беременности развился у 40 (55,4%), инфекция - у 31 (39,3%). Установлена следующая патология во время родов: преждевременное отхождение околоплодных вод у 47 (61,6%), стимуляция родовой деятельности проводилась у 40 (55,4%), ягодичное или ножное предлежание - у 6 (8,9%), стремительные роды - у 24 (30,3%), различные акушерские пособия в родах оказывались 47 (61,6%) женщинам, преждевременная отслойка плаценты отмечалась у 1(1,2%), оперативное родоразрешение - у 8 (10,1%). Таким образом, подавляющая часть женщин исследуемой группы относилась к категории высокого риска (суммарную оценку в баллах риска более 10-15).
Состояние детей при рождении оценивалось по шкале Апгар: в состоянии асфиксии родилось 55 (67,0%) новорожденных. У большинства новорожденных отмечался синдром общего угнетения ЦНС-63 (77,7%), который выражался адинамией, снижением мышечного тонуса, гипо- или - арефлексией, цианозом кожных покровов, брадикардией, аритмией дыхания. В коматозном состоянии находилось 14 (17,6%) человек. Синдром гипервозбудимости отмечался гораздо реже - у 14 (17,6%) человек и характеризовался повышенной двигательной активностью, общей гиперестезией, частым беспричинным криком, тремором. Наряду с этими синдромами в периоде новорожденности у 40 (55,4%) ребенка выявлен синдром внутричерепной гипертензии, у 32 (40,2%) - гидроцефальный синдром и у 38 (47,7%) выявлен судорожный синдром.
Дети были разделены на группы:
1 группа - новорожденные, обследованные в остром периоде заболевания (8 детей);
2 группа - дети, обследованные в раннем резидуальном периоде заболевания
(42 ребенка); 3 группа - дети, обследованные в позднем резидуальном периоде заболевания (29 детей); 4 группа - пациенты, обследованные в периоде остаточных явлений и последствий ПЭП (30 детей). При проведении КТ головного мозга у всех детей 1-й группы были обнаружены те или иные изменения. Самая частая находка - снижение плотности вещества мозга. При этом снижение плотности вещества мозга было генерализованным у 5 детей и локальным, преимущественно в области лобных и затылочных долях - у трех детей. Симметричное расширение желудочковой системы отмечено у 3 новорожденных, а у 1 ребенка степень выраженности достигала вентрикуломегалии. У 2 детей определялось расширение субарахноидального пространства (САП) в области лобных долей. У 1 ребенка определялось обширное кровоизлияние в левом полушарии (в области базальных ядер, внутренней капсулы, таламуса, белого вещества лобной, височной и теменной долей), с прорывом в боковой желудочек. И у 1 ребенка определялась агенезия мозолистого тела (ACC).
Таким образом, морфологическим субстратом, определяющим клинические проявления заболевания, в данной группе детей является отек головного мозга, чаще генерализованный, реже - локальный, причем преимущественно в области лобных и затылочных долей, а также в перивентрикулярных областях.
Клиническая картина болезни в раннем восстановительном периоде отличалась рядом особенностей. В большинстве случаев у детей встречался синдром двигательных нарушений, который проявлялся повышением или понижением двигательной активности, мышечной гипо- или гипертонией, повышением сухожильных рефлексов. Врожденные рефлексы имели парадоксальную динамику: угнетение рефлексов опоры, автоматической походки, ползанья наряду с усилением, а в дальнейшем с задержкой обратного развития рефлексов орального автоматизма, лабиринтного тонического и шейно-тонического рефлексов. В наших наблюдениях синдром двигательных нарушений отмечался у 39 (92,9%) человек, чаще в форме тетрапареза смешанного и спастического, реже в форме парапареза. "Чистый" гемипарез практически не встречался, отмечалось поражение преимущественно какой-либо стороны при тетра-парезе.
Другим часто встречающимся был гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС), при котором доминировали симптомы возбуждения ЦНС в виде беспокойного поведения в дневные и ночные часы, прерывистого поверхностного сна, тремора подбородка и конечностей, усиливающегося при движениях. Нередко имела место протрузия глазных яблок, симптом Грефе, горизонтальный нистагм, косоглазие. Отмечалось расхождение черепных швов, увеличение размеров черепа, выбухание и напряжение родничков. В наших наблюдениях ГГС встречался у 25 (69,0%) больных.
Эписиндром выявлен у 24 (57,1%) пациентов; при этом он характеризовался преобладанием генерализованных припадков, которые наблюдались у 3/4 наших больных. Они обычно начинались внезапно, без ауры, протекали тяжело, сопровождаясь нередко криком, даже рвотой. У 34% больных припадки отмечались ежедневно, иногда несколько раз в сутки; у 17% - многократно в течение месяца; у 49% больных - по 1-2 раза в месяц. У 3(12,5%) больных частота припадков достигала степени эпилептического статуса. Приступы в виде оперкулярных пароксизмов, "кивков", "клевков", вздрагиваний наблюдались у 9 (37,5%) детей. Подчас отмечалась трансформация судорожных приступов: смена больших припадков малыми и наоборот, что свидетельствовало о незавершенности формирования очага эпилептической активности. У 12 (28,6%) детей отмечалась повышенная судорожная готовность.
К особенностям проявления перинатального поражения головного мозга следует отнести задержку развития психики, а в более поздние периоды - речи. У наших
5 пациентов (11,9%) отмечалась задержка психического развития, которая выражалась в том, что ребенок позднее фиксировал взгляд, следил за игрушкой, брал ее в руки и играл, позднее определял мать и ориентировался в окружающей обстановке.
Самым частым изменением на КТ было расширение САП. Изолированное расширение САП выявлено в 5(26,3%) случаях, сочетанное - в 73,7%. Часто, наряду с расширением САП, отмечалось расширение межполушарной борозды (МПБ) 10 23,8%) детей. Довольно часто встречалось и расширение цистерн мозга - у 13 31,0%), в основном сильвиевых щелей - 10 человек (76,9%).
Изолированное расширение боковых желудочков встречалось лишь в 1 (5,6%) случае, во всех остальных отмечалось сочетание изменений со стороны желудочковой системы мозга с другими КТ находками. Локальное снижение плотности вещества мозга определялось, в основном в перивентрикулярных областях, реже в области лобных и теменных долей. Снижение плотности вещества мозга в 18 (90,0%) случаях сочеталось с другими патологическими изменениями на КТ.
У 3 (7,1%) детей при проведении КТ обнаружены кровоизлияния в мозг. Кровоизлияние в левую лобную долю сочеталось со значительным перивентрикулярным отеком и ACC. Множественные кровоизлияния сочетались с генерализованным снижением плотности вещества мозга и значительным расширение боковых и III желудочков. Кровоизлияние в области охватывающей цистерны сочеталось с гемиатрофическим процессом (на стороне кровоизлияния) и развивающейся окклюзионной гидроцефалией на уровне сильвиева водопровода.
У 4 (9,5%) детей обнаружены кистозные изменения в тканях мозга, у 2 (4,8%) определялись мелкокистозные изменения, чаще в перивентрикулярных областях, у 3 (7,1%) больных обнаружена порэнцефалия. У 4 (9,5%) детей обнаружена гемиатрофия, причем у всех левой гемисферы и у 6 (14,3%) определялась ACC.
У детей с эписиндромом (у 2 детей (8,3%) из 24) патологии на КТ не обнаружено. У 7 (29,2%) человек определялось расширение желудочков мозга, у 4 (57,1%) - симметричное и у 3 (42,9%) - асимметричное, у 1 (14,3%) ребенка в форме вентрикуломегалии. У 3 (42,8%) расширение боковых желудочков сочеталось со значительным расширением САП в лобных долях, у 3(42,8%) с локальным снижением плотности вещества мозга, преимущественно в перивентрикулярных зонах.
Всего расширение САП встречалось в 8 (33,3%) случаях, в основном в лобных отделах, реже - в лобно-височных. Расширение САП у 3 (37,5%) было умеренным, а у 5 (62,5%) - значительным. У 7 детей (29,2%) определялось расширение МПБ. А у 5 (20,8%) человек, кроме этого отмечалось расширение сильвиевых щелей.
Снижение плотности вещества мозга было самой частой находкой на КТ у детей с эписиндромом - у 15 (62,5%) из 24. У 7 (46,7%) детей снижение плотности вещества мозга было генерализованным
(у 4 детей - значительное, у 3 - умеренное) и у 8 (53,3%) детей снижение плотности было локальным (у 7 - умеренным и у 1 - значительным).
У 4 (16,7%) детей обнаружена ACC, у 3 (12,5%) определялись паренхиматозные кровоизлияния (описание представлено выше), у 2 (8,3%) - порэнцефалия, у 2 (8,3%) - гемиатрофия, и у 1 (4,2%) - киста.
В группе детей с ГГС у всех 25 (100,0%) при проведении КТ определялись патологические изменения. У 15 (60,0%) наших пациентов отмечалось расширение желудочковой системы мозга, в основном со стороны боковых желудочков, причем у 10 (66,7%) симметричного характера, а у 5 (33, 3%) - асимметричного. У 3 (15,0%) детей расширение боковых желудочков было значительным и достигало степени вентрикуломегалии. Расширение III желудочка зарегистрировано у 4 (16,0%) и IY желудочка - у 2(8,0%) детей. Только у 1(6,7%) ребенка расширение боковых желудочков было изолированным, у остальных - сочеталось с другими патологическими изменения на КТ.
У 14 (56,0%) больных отмечено расширение САП, у 7 (50,0%) - умеренное и у 7 (50,0%) - значительное, причем у 6 (42,9%) больных расширение САП сочеталось с расширением боковых желудочков. Наряду с расширением САП отмечались следующие изменения: у 11 (78,6%) детей выявлено расширение цистерн мозга (в большинстве случаев - сильвиевых щелей) и у 10 (71,4%) - расширение МПБ.
Снижение плотности вещества мозга определялось у 12 (48,0%) детей, причем у 4 (33,3%) - генерализованное (у 1 - значительно выраженное и у 3 - умеренное), и у 8 (66,7%) - локальное, преимущественно в перивентрикулярных областях, реже в лобных и теменных (у 2 - значительно выраженное и у 6 - умеренное).
Кроме этого, у 3 (12,0%) детей обнаружена порэнцефалия в сочетании с АСС тела и гемиатрофией; у 2 (8,0%) больных - кисты; у 1 (4,0%) - паренхиматозное кровоизлияние на фоне гемиатрофии и АСС (в общей сложности АСС встречалась в данной группе у 3 (12,0%) и гемиатрофия - у 2 (8,0%) больных).
В группе детей, у которых клинически отмечалась задержка темпа психического развития, КТ выявила патологические изменения у всех 5 больных. Расширение САП зарегистрировано в 100,0% случаев (5), причем у 4 - значительное и у 1 - умеренное. У 3 человек отмечалось расширение боковых желудочков (у 1 - симметричного характера и у 2 - асимметричного), у 2 - расширение сильвиевых щелей и у 2 - МПБ.
В позднем резидуальном периоде нами было обследовано 29 человек. При подробном изучении неврологического статуса непосредственно перед проведением КТ было установлено следующее: синдром двигательных нарушений наблюдался у 25 (86,2%) больных, причем в форме тетрапареза - у 16 (64,0%), гемипареза - у 5 (20,0%), пирамидной недостаточности (грубее выраженной в нижних конечностях) - у 4 (16,0%). У 3 (12,0%) детей синдром двигательных нарушений был грубо выражен и диагноз ДЦП не вызывал сомнений. ГГС диагностирован у 19(65,5%) человек, у 5 (26,3%) в стадии де-и субкомпенсации.
Эписиндром зарегистрирован у 10 (34,5%) детей, причем у 3 (30,0%) пациентов в форме полиморфных пароксизмов, у 5 (50,0%) - в виде генерализованных тонико-клонических приступов и у 2 (20,0%) - в форме малых пароксизмов. У 3 (30,0%) больных в анамнезе отмечалась статусная форма эписиндрома (у детей с полиморфными пароксизмами). У 7 (70,0%) детей судорожный синдром наблюдался с рождения (первые судорожные пароксизмы отмечались в отделении новорожденных). У 3 (30,0%) детей эписиндром появился позднее.
Задержка речевого развития выявлена у 4 (13,8%) детей, психо-эмоционального - у 11 (37,9%) и отставание в психо-речевом развитии отмечено у 5 (17,2%).
Наиболее часто встречающимся в клинике позднего резидуального периода перинатального повреждения ЦНС оставался по-прежнему синдром двигательных нарушений. Причем из всех двигательных нарушений значительная доля приходилась на тетрапарез (64,0%). Смешанный тетрапарез наблюдался в 7 (43,7%) случаях, спастический - в 9 (56,3%). У 13 (81,3%) из 16 детей с тетрапарезом отмечалось на КТ расширение САП, преимущественно в лобных долях, причем у 6 (46,2%) - значительное, а у 7 (53,8%) - умеренное. Только у 2 (15,4%) больных расширение САП было изолированным, а у всех остальных (84,6%) детей сочеталось с другими изменениями на КТ.
Расширение боковых желудочков отмечалось у 9 (56,3%) человек: у 7 (77,8%) - симметричное, у 2 (22,2%) - асимметричное. У 3 (23,1%) наряду с расширением боковых желудочков отмечалось расширение 3 желудочка. У 8 (61,5%) пациентов определялось расширение цистерн мозга, в основном - сильвиевых щелей, реже цистерн моста и основания мозга. И у 3 (23,1%) детей отмечено расширение МПБ.
У 5 (20,0%) человек синдром двигательных нарушений был выражен в форме гемипареза, у 3 - правостороннего, у 2 - левостороннего. Патологические изменения на КТ были обнаружены у всех 5 больных: у 3 (60,0%) детей в виде гемиатрофии, сочетающейся в 2 случаях с асимметричным расширением боковых желудочков и в 1 случае - с симметричным расширением боковых желудочков и со значительным расширением межполушарной борозды. У 1 ребенка отмечалось на фоне диффузного расширения САП большого мозга и мозжечка симметричное расширение боковых и 3 желудочков.
В группе детей с ГГС патология на КТ обнаружена в 100%. У 16 (84,2%) больных выявлено расширение желудочковой системы мозга. Расширение желудочков мозга в 13 (81,3%) случаях было симметричным и в 2 (18,7%) - асимметричным, причем у 14 (73,7%) детей отмечалось сочетание расширения боковых желудочков и САП наряду с расширение межполушарной борозды у 8 (42,1%) и расширение сильвиевых щелей у 4 (21,1%). У 3 (15,8%) детей отмечалось расширение САП без изменений со стороны желудочковой системы мозга, но в 2 случаях - в сочетании с расширением сильвиевых щелей.
Таким образом, основным морфологическим субстратом перинатального поражения мозга в остром периоде заболевания, по данным КТ, является отек мозга, нередко в сочетании с кровоизлиянием различной степени тяжести. Основным морфологическим субстратом восстановительного периода был дилатационный синдром и атрофический процесс коры головного мозга, преимущественно на уровне лобных долей.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Бадалян Л.О. Детская неврология. - М.: Медицина, 1998. - С. 260.
- Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволисская Н.М. Руководство по неврологии раннего возраста. - Киев: Здоровъя,1980. - С.527.
- Бадалян Л.О., Медведев М.И., Петрухин А.С. и др. Клинический полиморфизм, особенности диагностики и лечения судорожного синдрома у новорожденных детей. // Педиатрия. - 1992. - №10 -12. - С. 40 - 46.
- Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. - М.: Триада-Х, 2001. - 640 с.
- Володин Н.Н., Медведев М.И., Горбунов А.В. // Компьютерная томография в комплексной диагностике при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга новорожденных. // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1, 2003, с.19-25.
- Лебедев Б.В., Новикова Е.И., Тастанбеков В.Д. Клиника, ранняя диагностика и прогноз гипоксических повреждений мозга у доношенных и недоношенных новорожденных. // Педиатрия. - 1980. - №8. - С. 16 - 19.
- Студеникин М.Я., Кюльц Ю., Эггерс Г. Перинатальная патология. - М.: Медицина. - 1984. - С. 272.
- Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста. - М.: Медицина, 1986.
- Якунин Ю.А., Ямпольская Э.И. Перинатальные поражения центральной нервной системы. // Клиническая невропатология детского возраста (под ред. Цукер М.Б.). - М.: Медицина, 1986. - С. 223 - 254.
- Dubowitz L.N.S., Dubowitz V., Palmer P.G., Miller G., Fawer C.L., Levrne M.I. Correlation of neurologic assesment in the preterm-newborn infant outcome at 1 year.//J. Pediatr. - 1984. - V.5. - №3. -
P. 452 - 556. - Pape L., Burstein J., Burstein R., Koffler H. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: A study of infants with birth weights less than 1500 grams. // J. Pediatr. - 1978. - V. 92. - №4. - P. 529 - 534.
- Vogtmann Ch., Bottcher H., Raue W., Schlegel C., Ruckhaberle K.-E., Richter T. Entwicklung der Sterblichkeit untergewichtiger Neugeborener der Jahre 1969-1980. // Kinderarztl. Prax." - 1981. - V.49. - №8. - P.394 - 402.
Библиографическая ссылка
Л.А. Никулин КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ИХ ПОСЛЕДСТВИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ // Фундаментальные исследования. – 2009. – № 5. – С. 47-52;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=1933 (дата обращения: 23.11.2024).