Острые периодонтиты (ОП) являются широко распространенной патологиейв практикеврача-стоматолога. Более 30 % случаев обращений в стоматологические клиники связаны с данным заболеванием. ОП начинается с серозного воспаления, быстро переходящего в гнойное,и может вызвать такие осложнения, как периостит челюсти, флегмону челюстно-лицевой зоны, остеомиелит и даже одонтогенный сепсис [3,4]. Традиционное лечение ОП заключается в обеспечении оттока гнойного отделяемого, санации полости зуба и местной антибактериальной терапии.Часто острое гнойное воспалениене купируется, и приходится прибегать к удалению зуба и рассечению надкостницы для снижения риска серьезных осложнений. Поэтому лечение ОПостается одной из актуальных проблем современной стоматологии [1,4,5]. Для ее успешного решения необходимаразработкаадекватной экспериментальной методики, которая поможет изучать новые подходы к терапии данной патологии. Описанные в литературе модели острого периодонтита [2,4,5] не полностью соответствуют поставленной цели, поэтому цельюнашего исследования явилось созданиеновой экспериментальной модели острого периодонтита у крысдля ее дальнейшегоиспользования приразработке новых подходов клечению ОП.
Методика исследования
Исследованиявыполненына 40 нелинейных крысах-самцах массой 200-250 г, содержащихся в стандартныхусловиях и получающих общепринятый пищевой рацион. До начала эксперимента проводили осмотр ротовой полости, взвешивание животных и измерение температуры тела. В случайном порядке крысы были разделены на две группы - контрольную (со здоровым периодонтом) и опытную (с экспериментальным ОП).Для моделирования ОПживотных, наркотизированных эфиром, фиксировали в стереотоксическом аппарате. Вскрытие полости зуба производилосьчерез дистальную поверхность левого нижнего резца твердосплавным шаровидным бором на длинной ножке, приводимым в движение микромотором.Далее проводилась экстирпация корневой пульпы пульпоэкстрактором и вскрытие корневого канала. После препарирования зуба отверстие оставляли открытым для непрерывного инфицирования канала и периапикальных тканей. Ежедневно производили осмотр полости рта, перкуссию зуба, учет количества принятой пищи и воды, контроль за массой и температурой тела. Лабораторные исследования включали общий анализ крови, определение лейкоформулы, изучение мазков из периодонта, гистологическое исследование тканей периодонта(все лабораторные данные получены в ЦНИЛ КГМУ под руководством доктора медицинских наук Н.В. Колесниковой, за что выражаем ей искреннюю благодарность).
На пятые суткипроводилась радиовизиография[3] препарированного зуба с компьютерным прокрашиванием костной ткани (для исключения наложения графических эффектов). Для лучшей визуализации в канал вводили эндодонтический файл. Статистическую обработку результатов исследований проводили с использованием t критерия Стьюдента.
Результаты исследования
На третьи сутки в опытной группе животных появлялись симптомы ОП, выражающиеся в болевой реакции приперкуссии зуба и отказе животных от пищи. При осмотре полости рта отмечалась интенсивная гиперемия и отек в области периодонта, появлялось незначительное серозное или серозно-гнойное отделяемое из зубного канала.На пятыесутки при осмотре обнаруживались зоны некроза в периодонте, появлялось обильное гнойное отделяемое из корневого канала. Микроскопическое исследование мазков из области периапикального периодонта показало наличие многочисленнойпатогенной микрофлоры (палочки, кокки), обилие лейкоцитов, гистиоцитов и остатков некротизированных клеток. При перкуссии определялась подвижность зуба и сильная болевая реакция, отек распространялся на мягкие ткани челюстно-лицевой области. У некоторых животных выявлялись признаки периостита и даже остеомиелита нижней челюсти.Животные страдали отсутствием аппетита. На третьисутки потеря массы тела была незначительна,на пятые сутки составляла 12± 3 %от исходных величин. Уживотных с ОП регистрировалось постепенное повышение температуры тела до субфебрильной, акпятым суткам температура у некоторых животных достигалафебрильных цифр. В частности, в опытной группе было отмечено повышение температуры тела:на третьи суткив среднем на 0,9°С, на пятыесутки - на 1,9°С (табл.1).
Таблица 1
Динамика массы и температуры телаинтактных крыс и животных
с острым периодонтитом
Показатели |
1-е сутки |
3-ьи сутки |
5-е сутки |
7-е сутки |
||||
контр. |
опыт |
контр. |
опыт |
контр. |
опыт |
контр. |
опыт |
|
Масса тела г |
235±7 |
237±11 |
236±9 |
219±6 |
236±6 |
209±8 |
237±11 |
203±7 |
t0 |
35,8±0,4 |
35,7±0,7 |
35,9±0,3 |
36,8±1,1 |
35,9±1,3 |
37,8±1,4 |
35,9±0,9 |
38,2±1,1 |
В общем анализе крови животных,проведенном на пятые сутки, выявлены признаки острого бактериального воспаления, проявляющиеся нейтрофильным лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево (табл.2). Количество лейкоцитов в опытной группе крыс составляло в среднем 44,7±6,5 Г/л,в то время как в контроле не соответствовало норме. Количество палочкоядерных лейкоцитов в опытной группе превышало9 %, что указывает на ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Таблица 2
Динамика содержания лейкоцитов и ядерного сдвига лейкоцитарной формулы влево
у интактных крыс и животных с острым периодонтом
Показатели |
1-е сутки |
5-е сутки |
||
контроль |
опыт |
контроль |
опыт |
|
Лейкоциты (Г/л) |
8,7±2,3* |
8,8±2,6* |
8,8±2,9* |
44,7±6,5* |
Палочкоядерные ( %) |
2,1±0,4* |
2,0±0,5 |
2,0±0,6* |
9,1±1,3 |
Примечание: *р< 0,5
По данным радиовизиографии, на пятые сутки наблюдалось значительное разрежение костной ткани в периапикальной области (Рисунок), что свидетельствует о локальном разрушении кортикальной пластинки и резко выраженном периапикальномвоспалительном процессе, который, по данным снимка, начинает распространяться на нижнюю челюсть.
При микроскопическом изучении ткани периодонта, проведенном после гибели животных, выявлены периапикальные очаги нагноения с отеком и гиперемией костномозговых пространств, миграция сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов за пределы сосудистых стенок, очаги некроза и разряжение костных балок.
Таким образом,предложенная нами методикаэкспериментального острого периодонтита у крыс является ценным дополнением к другим методам исследования патологии периодонта и расширяет возможности оптимизации терапии данной патологии.
Разрежение костной ткани в периапикальной области
на компьютерной радиовизиограмме. Эндодонтический файл,
введенный в канал, показывает разрушение кортикальной пластинки
Список литературы
- Бровицкий А.С. Виды, симптомы, лечение периодонтита// Стоматология. 2000. № 3. С.15.
- Комплексная оценка содержания продуктов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты в шейной лимфе и яремной крови при экспериментальном верхушечном периодонтите и его лечении / Т.Ф. Данилина [и др.] // Бюл. Волгоградского научного центра РАМН. 2006. № 3. С. 20-24.
- Маланьин И.В. Клиническая периодонтология. Краснодар: Издательский дом «Плехановец», 2006. 454с.
- Темкин Э.С. Механизмы генерализации воспалительного процесса при верхушечном периодонтите и патогенетическое обоснование лечения: автореф. дис. ... докт. мед.наук. Волгоград, 1997. 28 с.
- Темкин Э.С.Актуальные вопросы стоматологии // сб. науч. трудов ВМА. Волгоград, 1996.Т.52. Вып.1. С. 81-86.
Библиографическая ссылка
Туровая А.Ю., Каде А.Х., Губарева Е.А., Уваров А.В., Занин С.А., Мурзин И.Г., Аракелян Ю.Л. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ОСТРОГО ПЕРИОДОНТИТА У КРЫС // Фундаментальные исследования. – 2010. – № 10. – С. 46-50;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13937 (дата обращения: 03.12.2024).