Современный уровень развития науки и производства позволяет решать многие вопросы человечества. Но вмешательство в природные процессы приводит к глобальным антропогенным изменениям. Одним из мощных, загрязняющим экосистемы, фактором являются металлоорганические соединения ртути. В случае попадания соединений ртути в живой организм наблюдаются негативные изменения в различных системах организма. Несмотря на большой объем публикаций по токсичности металлоорганических соединений ртути, практически отсутствуют работы, связанные с изучением действия их на изменение свободнорадикальных процессов в организме, в частности на состояние мембран клеток при пероральном их поступлении.
В связи с вышеизложенным, целью настоящего исследования было изучить влияние нитрата метилртути на состояние мембран клеток крови и печени.
Материалом исследования служили эритроциты и ткань печени, полученные от белых беспородных крысы обоего пола. Животные были разделены на 3 групп, 2 опытных и 1 контрольная. Опытным группам животных производилось внутрижелудочное введение нитрата метилртути в концентрации, которая вызывала у животных признаки ртутной интоксикации (атаксия). Взятие крови производили через 24 часа после затравки (первая опытная группа), что соответствует первому ответу организма на действие соединений ртути; и через 5 суток (вторая опытная группа), когда происходит полное распределение ртути в органах и тканях организма (по данным литературы). Состояние мембран клеток оценивали по уровню суммарной пероксидазной активности (СПА) и уровню внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ).
В результате проведенного опыта отмечали снижение стабильности и повышение проницаемости мембран клеток (эритроцитов и гепатоцитов). На первые сутки от начала эксперимента уровень ВЭГ и СПА в плазме крови достоверно повышались на 79% (8,18±0,50 мкМ/л) и 123% (11,47±1,97 усл.ед/мл) соответственно по сравнению с контрольной группой животных (ВЭГ - 4,58±0,54 мкМ/л и СПА - 5,14±0,43 усл.ед/мл). На пятые сутки эксперимента отмечали дальнейший рост СПА до 142% (12,43±0,54 усл.ед/мл), а уровень ВЭГ снизился до 29% (5,93±0,26 мкМ/л), но эти показатели были достоверно выше нормальных значений. Это может свидетельствовать о нарушение стабильности и проницаемости мембран эритроцитов под действием нитрата метилртути. При исследовании стабильности и проницаемости мембран гепатоцитов, отмечали достоверное увеличение СПА на 96% (772,78±58,94 усл.ед/мг белка) через 24 часа от момента попадания нитрата метилртути в организм животных по сравнению с контрольной группой животных (393,75±16,5 усл.ед/мг белка), а на пятые сутки происходило снижение этого показателя - 503,32±27,79 усл.ед/мг белка, но остался достоверно выше значений в контрольной группе животных. Это свидетельствует об усилении СРП в мембранах гепатоцитов при попадании ртути из кишечника в печень, и проявлении её прооксидантных свойств.
Таким образом, токсическое действие нитрата метилртути сопровождалось нарушением стабильности мембран эритроцитов и клеток печени.