Органические и неорганические производные ртути применяются в различных отраслях хозяйственной деятельности человека, что является существенным фактором загрязнения окружающей среды. При попадании соединений ртути в организм происходят серьезные и, чаще всего, необратимые нарушения в живом организме. Несмотря на большой объем публикаций по токсичности соединений ртути, практически отсутствуют работы, связанные с изучением действия органических солей ртути на изменение свободнорадикальных процессов в организме при пероральном их поступлении.
В связи с вышеизложенным, целью настоящего исследования было изучить влияние ацетата ртути на интенсивность свободнорадикаолного окисления (СРО) методом Н2О2-люминолиндуцируемой хемилюминесценции.
Материалом исследования служили плазма крови и гомогенаты ткани печени, полученные от белых беспородных крысы обоего пола. Животные были разделены на 3 группы: 2 опытные и 1 контрольную. Животным опытных групп проводили внутрижелудочное введение ацетата ртути в концентрации, которая вызывала у них признаки ртутной интоксикации (атаксия). Взятие крови производили через 24 часа после затравки (первая опытная группа), что соответствует первому ответу организма на действие соединений ртути; и через 5 суток (вторая опытная группа), когда происходит полное распределение ртути в органах и тканях организма (по данным литературы). Н2О2-люминолиндуцируемую хемилюминесценцию плазмы крови проводили согласно методике В.А. Шестакова (1979).
В результате проведенного исследования получили следующие результаты: через 24 часа после введения ацетата ртути в организм животных отмечали активацию свободнорадикальных процессов (СРП). Это подтверждается, достоверным увеличением (р>0,05) в плазме крови высоты быстрой вспышки (Н) Н2О2-люминолиндуцируемой ХЛ на 23% (92,9±6,75 мм), и светосуммы свечения на 45% (368,4±25,08 отн. ед ХЛ за 100 сек) от показателей в контрольной группе животных 75,5±5,16 мм и 295,2±15,53 отн. ед ХЛ за 100 сек соответственно. На пятые сутки эксперимента, высота быстрой вспышки и светосумма свечения снизились и достоверно не отличались от показателей в контрольной группе животных 81,2±3,68 мм и 292,7±17,29 отн. ед ХЛ за 100 сек соответственно. В печени также имело место достоверное увеличение высоты быстрой вспышки Н2О2 - люминолиндуцируемой ХЛ на 94% (933,2±52,97 мм) по сравнению с контрольной группой животных, а на пятые сутки этот показатель снизился до 600,66±46,33 мм, но всё равно был достоверно выше, чем в контрольной группе животных на 25% (р>0,05). Показатели светосуммы свечения были достоверно ниже на 70% (371,22±61,2 отн. ед ХЛ за 100 сек/мг белка) и 90% (124,76±15,94 отн. ед ХЛ за 100 сек/мг белка) (р>0,001) как на первые, так и на пятые сутки эксперимента соответственно.
Полученные данные подтверждают информацию о влиянии органических соединений ртути на увеличение генерации активных форм кислорода (АФК). Активация СРО в плазме крови, и особенно в печени происходит под действием высокой концентрации органического производного ртути. С течением времени происходит распределение соединений ртути по органам и тканям, и мы наблюдаем снижение показателей ХЛ, что свидетельствует о затухании процессов СРО в плазме крови и ткани печени на пятые сутки эксперимента. Что касается низких значений показателя светосуммы свечения в ткани печени, то можно предположить, что ионы ртути взаимодействуют со свободными липидными радикалами с образованием молекулярных продуктов, а эта реакция не сопровождается высвечиванием квантов света.